Cynarae foliorum extract инструкция по применению на русском

Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.

Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в
соответствии со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 № 61-ФЗ.

Код ATX:

A05AX

(Препараты для лечения заболеваний желчевыводящих путей другие)

Жировая болезнь печени (ЖБП) – собирательный термин, объединяющий хронические заболевания печени c различной этиологией, но со схожими патофизиологическими механизмами, способствующими формированию гистопатологических изменений со стороны ткани печени – от накопления жира в гепатоцитах (стеатоза) до воспаления и фиброза разной степени (стеатогепатита и стеатофиброза) [1–3].

Еще в древние времена в странах с высоким уровнем развития культуры (Египте, Индии, Греции) было известно, что алкоголь негативно воздействует на печень. Но только во второй половине ХХ в. было установлено, что начальной стадией поражения печени, обусловленной приемом алкоголя, является накопление жира в гепатоцитах. Впоследствии на фоне регулярного употребления алкоголя и развития воспалительных реакций возникает алкогольный стеатогепатит (АСГ). В результате развивается алкогольный цирроз печени [2].

В 1980-х гг. было показано, что последовательность изменений – жировая инфильтрация → стеатогепатит → цирроз – нередко имеет место и в отсутствие систематического употребления алкоголя. Наиболее значимыми причинами ЖБП неалкогольного генеза становятся морбидное ожирение с нарушением толерантности к глюкозе и сахарный диабет.

В зависимости от этиологии различают [1, 2, 4]:

• алкогольную жировую инфильтрацию печени и жировую дистрофию печени с воспалением и повреждением – АСГ;
• неалкогольную жировую инфильтрацию печени и жировую дистрофию печени с воспалением и повреждением – неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) (понятие «неалкогольный» означает, что количество употребляемого алкоголя у мужчин не превышает 30 г/сут, у женщин 20 г/сут).

Как показывает анализ данных литературы последних лет, ЖБП (не только алкогольной, но и неалкогольной этиологии) все чаще признают серьезной патологией, распространенной во всем мире, с возможной трансформацией в цирроз, печеночную недостаточность и печеночно-клеточную карциному (рис. 1) [3].

До 25% всех случаев хронических заболеваний печени связано с употреблением алкоголя. Между частотой развития цирроза у лиц, употребляющих алкоголь, и количественными показателями его приема существует линейная зависимость. При этом у женщин более низкая толерантность. Имеют значение и генетические различия активности ферментов, участвующих в метаболизме этанола [2, 3].

В экономически развитых странах распространенность жировой инфильтрации печени, не связанной с приемом алкоголя, соответствует частоте метаболического синдрома – 20–40% в общей популяции. Ведущую роль в развитии гормональных нарушений играет инсулинорезистентность с исходно повышенной секрецией инсулина. Причем развитию инсулинорезистентности способствуют не «классические» контринсулярные гормоны (например, глюкагон, глюкокортикостероиды, нор­адреналин), а протеогормоны, образующиеся в жировой ткани. Установлена четкая корреляция между индексом массы тела (ИМТ, кг/м²) и частотой жировой инфильтрации печени, не связанной с приемом алкоголя. Не последнюю роль играет висцеро-абдоминальный характер отложения жировой ткани [4–6].

В 8–10% случаев ЖБП развивается на фоне хронической интоксикации, обусловленной приемом психоактивных веществ и лекарственных препаратов, а также перманентным воздействием внешних факторов (воздух, питьевая вода, продукты питания, загрязненные органическими соединениями и тяжелыми металлами). Частота развития первичной ЖБП вследствие прямого влияния лекарственной терапии достигает 5%. К препаратам, используемым в режиме монотерапии и способным приводить к возникновению ЖБП, относятся ацетилсалициловая кислота, амиодарон, ко-тримоксазол, верапамил, ибупрофен, индометацин, кетоконазол, метилдопа, напроксен, нифедипин, парацетамол, преднизолон, рифампицин, тетрациклин. Риск развития ЖБП увеличивается при полифармакотерапии/полипрагмазии [1].

Патогенез жирового гепатоза печени алкогольной и неалкогольной этиологии

Основные компоненты гепатоцеллюлярных липидов представлены триглицеридами, субстратами для синтеза которых служат жирные кислоты и глицерофосфат.

ЖБП как алкогольного, так и неалкогольного генеза характеризуется повышенным отложением триглицеридов в гепатоцитах вследствие избыточного поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень и/или их усиленного синтеза печенью из ацетил-коэнзима А (ацетил-КоА), особенно при избытке последнего. Продукция триглицеридов в гепатоците напрямую зависит от содержания в нем жирных кислот, ацетил-КоА и глюкозы, которая в процессе гликолиза превращается в фосфатидную кислоту, запускающую реакцию синтеза триглицеридов. По мере накопления жира гепатоциты становятся более уязвимыми и чувствительными к токсическому воздействию и утрачивают функциональные свойства [3, 4, 7].

Патофизиологические механизмы трансформации жировой дистрофии печени в стеатогепатит представлены в виде модели «двойного удара» [2]. Отложение липидов в печени – первый этап развития ЖБП (жировой гепатоз в чистом виде, «первый удар»), что впоследствии может приводить к развитию эффекта липотоксичности, инициации воспаления и прогрессированию заболевания (стеатогепатит, «второй удар»).

Главную роль в накоплении жира в гепатоцитах на фоне употребления алкоголя играет ацетальдегид – основной токсический продукт метаболизма этанола. В процессе окисления этанола отмечается повышенный расход кофермента никотинамид­адениндинуклеотида (НАД⁺), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАДН (НАДH⁺):

1) алкогольдегидрогеназа (цитозольный фермент желудка, печени) → этанол + НАД⁺ ацетальдегид + НАДН + Н⁺;

2) альдегиддегидрогеназа (внутримитохондриальный фермент печени) → ацетальдегид + НАД⁺ + КоА ацетил-КоА + НАДН + Н⁺.

Увеличение восстановленной формы НАД⁺Н при систематическом употреблении алкоголя снижает активность ферментов, обеспечивающих транспорт жирных кислот в митохондрии, уменьшает их внутримитохондриальное окисление, что приводит к выраженному нарушению метаболизма жиров, накоплению в клетках печени триглицеридов и развитию стеатоза. Стимуляция синтеза триглицеридов в печени происходит также за счет увеличения активности ацетил-КоА. В результате повреждения микротубулярных структур, обусловленного действием алкоголя, снижается секреция липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые выполняют функции транспортеров эндогенных липидов. Нарушения ультраструктуры митохондрий обусловливают недостаточное обеспечение гепатоцитов кислородом и уменьшение производства энергии ниже пределов, необходимых для нормальной жизнедеятельности печени (табл. 1).

Ацетальдегид вступает в химическую реакцию с антиоксидантами, выполняющими защитную функцию от свободных радикалов, образующихся в ответ на токсическое действие этанола. Таким образом гепатоциты лишаются противоокислительных свойств, что негативно сказывается на всех сферах метаболизма клеток и приводит к обширным повреждениям (окислительный стресс) [1–3].

При жировой инфильтрации, не связанной с приемом алкоголя, накопление триглицеридов обусловлено в основном избыточным питанием, инсулинорезистентностью и генетическими факторами [4].

Механизм накопления триглицеридов в гепатоцитах при жировой инфильтрации печени неалкогольного генеза связан с нарушением баланса жирных кислот в гепатоцитах. Но, как известно, баланс жирных кислот в печени зависит не только от метаболических процессов в ней, но и от ее взаимодействия с жировой тканью. Гиперинсулинемия вследствие инсулинорезистентности приводит к увеличению липогенеза de novo в печени и нарушает процессы ингибирования липолиза в жировой ткани. В результате возрастает отток СЖК из жировой ткани в печень. Избыточное усвоение СЖК из кровотока формирует субстрат для повышения синтеза триглицеридов в гепатоцитах. Одновременно с увеличением поступления жирных кислот в клетки в них (как ни парадоксально) при гиперинсулинемии увеличивается синтез новых жирных кислот из глюкозы. Изначально увеличению содержания СЖК в гепатоците противостоит их повышенное окисление в митохондриях и усиленное выделение в форме триглицеридов в ЛПОНП. Но при длительно выраженной гиперинсулинемии возникают метаболические и структурные нарушения внутриклеточных органелл, что приводит к уменьшению митохондриального окисления СЖК, повышенному разрушению ЛПОНП. В итоге возрастает пул триглицеридов в печени (рис. 2) [1–4].

Если причины первоначального накопления триглицеридов в гепатоцитах различны, то в развитии трансформации стеатоза в стеатогепатит с воспалением, гибелью клеток и фиброзом как при алкогольном, так и при неалкогольном генезе ведущую роль играют:

• реактивные кислородные радикалы и процессы перекисного окисления липидов;
• провоспалительные цитокины (включая фактор некроза опухоли альфа, интерлейкины 6 и 8, инициирующие воспалительные реакции, структурные изменения на субклеточном и клеточном уровнях, а также некроз гепатоцитов);
• активация профиброгенных факторов; генетические факторы.

Окислительное повреждение, приводящее к дисрегуляции апоптоза, – главный механизм развития стеатогепатита («второй удар»). Потенциальными источниками окислительного стресса служат митохондрии, микросомальный цитохром Р450, перо­ксисомы и избыточное поступление железа. Продукты перекисного окисления липидов, некроз гепатоцитов, провоспалительные цитокины являются активаторами звездчатых клеток. Их стимуляция сопровождается избыточной продукцией компонентов соединительной ткани с развитием перисинусоидального фиброза, а при длительном течении – цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Хотя нозологическая самостоятельность алкогольного и неалкогольного стеатоза сомнений не вызывает, следует учитывать, что этиология стеатогепатита может быть смешанной. Во-первых, пациенты с метаболическим синдромом и ожирением нередко употребляют алкоголь. Во-вторых, после первоначальной жировой инфильтрации печень становится чрезвычайно восприимчивой к воздействию повреждающих факторов (этанолу, окислительному стрессу, дисрегуляции апоптоза, бактериальному эндотоксикозу, активации звездчатых клеток). Именно поэтому на практике хроническое заболевание печени не всегда удается соотнести с конкретной причиной. Но сочетание факторов риска существенно сказывается на частоте обнаружения стеатоза и прогрессировании стеатогепатита в цирроз (табл. 2) [1, 2, 8].

Последующие этапы развития заболеваний печени и их интенсивность (фиброз, цирроз) зависят от продолжительности воздействия персистирующих факторов формирования стеатогепатита и отсутствия эффективной фармакотерапии (табл. 3).

Диагностика

Диагностика ЖБП вызывает определенные трудности, поскольку яркая симптоматика отсутствует. Больные жировой дистрофией печени и/или стеатогепатитом, как правило, не предъявляют никаких жалоб [5, 8].

Некоторые пациенты отмечают боль в области правого подреберья, что в большинстве случаев является следствием дисфункции желчного пузыря и образования в нем билиарного сладжа. Нарушение физико-химических свойств желчи при ЖБП связано с изменением функции гепатоцитов, что приводит к формированию неполноценных желчных мицелл с увеличением уровня холестерина и снижением содержания фосфолипидов и желчных кислот. В результате повышается литогенность желчи, возникает билиарный сладж, образуются холестериновые камни, развивается хронический холецистит. Нередко именно гепатобилиарная дисфункция определяет симптоматику неалкогольного или алкогольного стеатогепатита.

У 50–75% больных увеличена печень, в ряде случаев селезенка, но часто размеры печени трудно оценить из-за ожирения.

Проявления стеатогепатита неспецифичны и не коррелируют со степенью его активности.

Подозрение на неалкогольную жировую болезнь печени возникает при наличии других признаков метаболического синдрома (нарушение толерантности к глюкозе, ожирение висцерального типа в сочетании с дислипидемией). С учетом неярко выраженной клинической картины ЖБП для верификации заболевания целесообразно проводить ультрасонографическое исследование (точность – 80–85%). Транс­абдоминальное ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявлять признаки жировой инфильтрации печени: значительное повышение эхогенности паренхимы, увеличение затухания эхосигнала, сглаженность сосудистого рисунка, гепатомегалию. Более специфические признаки, обнаруженные при компьютерной томографии, включают ослабление излучения при исследовании печени по сравнению с селезенкой (затухание «селезенка – печень» ≥ 10 по шкале Хаунсфилда).

Магнитно-резонансная спектро­скопия – наиболее точный метод количественного определения стеатоза печени и в то же время наиболее затратный. Биопсия печени, проведение которой не всегда необходимо, является единственным тестом, позволяющим достоверно отличить стеатоз от стеатогепатита, и остается золотым стандартом оценки тяжести стеатоза и фиброза [2].

Вместе с тем в настоящее время из-за неопределенности в выборе диагностических тестов и методов лечения скрининг на ЖБП у взрослых пациентов с диабетом или ожирением, даже с высоким риском заболевания, на уровне врача первичного звена недостаточно обоснован.

Если стеатоз печени выявлен при инструментальном обследовании в отсутствие клинических или лабораторных признаков поражения печени, дальнейшее обследование и выполнение биопсии печени не рекомендуются [3, 5, 6].

Пациентам без предшествующего подозрения на стеатоз печени, если он был обнаружен в результате инструментального обследования, при наличии клинических или лабораторных признаков поражения печени проводится дифференциальный диагноз, прежде всего между стеатогепатитом алкогольного и неалкогольного генеза. У больных НАСГ часто выявляют нарушения липидного спектра, тогда как гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса и уровня альбумина наблюдаются редко. Поскольку злоупотребление алкоголем у таких пациентов должно быть исключено, в качестве дополнительной информации используют показатели высокого уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), ферритина, преобладание подъема уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) (табл. 4).

Цирроз печени с ЖБП обычно развивается бессимптомно на протяжении многих лет и проявляется только, когда у пациента развиваются признаки выраженного заболевания печени – желтуха и анасарка.

Лечение

Стандартного метода лечения заболеваний печени как на стадии стеатоза, так и на стадии стеатогепатита, основанного на доказательной базе, не существует. Поэтому основная цель терапии состоит в улучшении биохимических показателей, характеризующих воспаление и цитолиз, замедлении и блокировании фиброгенеза.

Если при алкогольной этиологии заболевания основная рекомендация – отказ от спиртного, то при НАСГ – коррекция метаболических нарушений (инсулинорезистентности, окислительного стресса, гиперлипидемии) [5, 6, 9].

Таким образом, задачами патогенетической гепатопротективной терапии при ЖБП являются:

• снижение накопления СЖК в печени;
• уменьшение окислительного стрес­са и защита органелл клетки;
• уменьшение фиброза;
• нормализация желчеобразования;
• снижение гиперлипидемии.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения пациентов со стеатогепатитом, должны характеризоваться гепатопротекторным, антифибротическим, детоксикационным эффектами, способствовать нормализации желчеобразования и липидного обмена.

Многоцелевая терапия при ЖБП связана с гетерогенностью этиологических факторов, вовлеченностью множественных механизмов в развитие и поддержание воспалительных повреждений гепатоцитов и прогрессирование фиброгенеза.

Как известно, по сравнению с отдельным лекарственным веществом в высоких дозах комбинации растительных экстрактов позволяют достигать более выраженного эффекта. Кроме того, благодаря низким дозам отдельных компонентов риск побочных эффектов значительно снижен или полностью отсутствует. Такой подход предусмотрен современной концепцией многоцелевой терапии, которая признана обоснованной в лечении полиэтиологической ЖБП.

К числу препаратов, отвечающих требованиям многоцелевой терапии, относится комбинированный препарат растительного происхождения Орниксил (Новатор Фарма, Великобритания, производитель PRIMEA LIMITED, Великобритания). В его состав входят:

• экстракт расторопши пятнистой (Silybi mariani fructuum extract) – силимарин 70 мг со стандартизированным количеством флавоноида – силибинина, который оказывает гепатопротективное действие;
• экстракт артишока полевого (extractum foliorum Cynarae scomuli) 200 мг, нормализующего секрецию желчи и моторику желчевыводящих путей;
• орнитин – заменимая аминокислота, принимающая активное участие в метаболизме аммиака и его превращении в мочевину, а также в метаболизме глутамина.

От других фитофармацевтических препаратов Орниксил выгодно отличает внушительное доказательное досье – полученные в ходе проведенных экспериментальных и клинических исследований научные данные, подтверждающие гепатопротективную эффективность и безопасность всех его компонентов.

Силибинин (основная составляющая силимарина) обладает антиоксидантными свойствами, которые продемонстрированы как in vitro, так и in vivo. Антиоксидантная активность позволяет предотвращать разрушение клеточных мембран свободными радикалами. Сохранение митохондриальной мембраны приводит к увеличению содержания аденозин­трифосфата в клетке и ее большей устойчивости к повреждающим факторам.

Антиоксидантный эффект силимарина дополняется его противовоспалительным действием. Силибинин способен предотвращать активацию ядерных факторов воспаления, в основном транскрипционного фактора NF-kappa B, регулирующего продукцию провоспалительных интерлейкинов 1 и 6, контролирующего экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла.

К настоящему времени антифибротическая способность силимарина дозозависимо блокировать накопление коллагена и проколлагена, а также факторов, стимулирующих фиброгенез (например, трансформирующего фактора роста бета), показана в ряде экспериментальных работ. Кроме того, силибинин индуцирует апоптоз активных звездчатых клеток и их трансформацию в миофибробласты, ответственные за развитие сначала фиброза, затем цирроза. Дополнительно силимарин прямо ингибирует коллагеназу и эластазу и стимулирует апоптоз уже активных мио­фибробластов.

Следовательно, силимарин, будучи антиоксидантом, стабилизатором клеточных мембран и иммуномодулятором, оказывает мощное противовоспалительное действие. Именно поэтому при алкогольных и неалкогольных поражениях печени силимарин назначают для коррекции функциональной активности гепатоцитов. Применение силимарина при ЖБП любой этиологии на стадии стеатоза и/или стеатогепатита приводит к улучшению самочувствия пациентов, стойкому снижению уровня трансаминаз, выраженности стеатоза, фиброза, гиперинсулинемии [10, 11].

Гепатопротекторное действие артишока посевного при ЖБП достигается за счет стимуляции желчеобразования и желчевыделения, что способствует снижению выраженности синдрома холестаза. Диуретический эффект артишока выражается в устранении задержки жидкости в организме. Инулин, входящий в состав артишока, служит питательной средой для размножения бифидо- и лактобактерий. Благодаря этому нормализуется количественный и качественный состав микрофлоры. Уменьшается доля условно патогенной и патогенной микрофлоры кишечника, которая продуцирует эндотоксин, играющий существенную роль в инициации стеатоза и прогрессировании стеатогепатита.

Основной механизм действия экзогенного орнитина заключается в восполнении внутриклеточных запасов этой аминокислоты, которая является метаболитом в цикле образования мочевины. Около 80% аммиака метаболизируется в орнитиновом цикле, протекающем в гепатоците. Этот механизм в основном и обусловливает клиническое применение орнитина, ведь именно интоксикация аммиаком считается если не единственным, то одним из главных патогенетических факторов печеночной энцефалопатии при циррозе и стеатогепатите [7]. Помимо этого орнитин играет важную роль в синтезе полиаминов (спермин, спермидин, путресцин) – биологически активных веществ, регулирующих синтез белка, рост и дифференциацию клеток, а также продукцию энергетических субстанций (никотинамидадениндинуклеотидфосфат). Описанные механизмы обусловливают гепатопротективный эффект (за счет увеличения энергетического резерва митохондрий гепатоцитов).

Таким образом, компоненты препарата Орниксил оказывают комплексное воздействие на печеночный метаболизм, способствуя уменьшению воспаления и восстановлению гепатоцитов, улучшению детоксикационной и белково-синтетической функций печени, ингибированию избыточного фиброгенеза, снижению частоты функциональных гепатобилиарных расстройств. Многогранное многоцелевое действие Орниксила обусловлено оптимально подобранным многокомпонентным составом.

Целью рандомизированного клинического исследования, проведенного на базе городских поликлиник, стало изучение эффективности и безопасности препарата Орниксил в лечении пациентов с неалкогольным и алкогольным стеатогепатитом.

Материал и методы исследования

Основные критерии оценки эффективности терапии:

• у пациентов со стеатогепатитом алкогольного генеза нормализация следующих показателей: активность АСТ, аланинаминотрансферазы (АЛТ), ГГТП, щелочной фосфатазы (ЩФ), соотношение АСT и АЛТ, средний объем эритроцитов, уровень сывороточного железа, общее количество лейкоцитов, содержание холестерина и триглицеридов сыворотки;
• у пациентов со стеатогепатитом неалкогольного генеза нормализация следующих показателей: активность АЛТ, АСT, ГГТП, ЩФ, уровни холестерина и триглицеридов сыворотки;
• улучшение самочувствия пациентов по субъективной оценке.

Дополнительные показатели эффективности:

• положительная динамика ден­сометрических показателей печени по данным УЗИ;
• положительная динамика сократительной функции желчного пузыря;
• нормализация ультразвуковых показателей внутрипросветной желчи (исчезновение признаков билиарного сладжа).

В исследование были включены 39 пациентов (26 женщин, 13 мужчин) c диагнозом «стеатогепатит неалкогольного и алкогольного генеза».

У всех больных проводились антропометрические исследования, определялись биохимические и общеклинические показатели крови, маркеры вирусных гепатитов, УЗИ органов брюшной полости. Для выявления хронической алкогольной интоксикации использовался опросник GAGE.

1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Критерии отбора и включения в исследование:

1) для пациентов с НАСГ (первая группа):

• отсутствие указаний по поводу злоупотребления алкоголем (более 40 г чистого этанола в сутки);
• длительное и необъяснимое повышение активности АСТ и АЛТ;
• ИМТ более 25 кг/м²;
• повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови (выше 1,7 ммоль/л);
• уменьшение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 1,0 ммоль/л;
• отсутствие стигм алкогольной болезни печени, аутоиммунных проявлений, печеночно-клеточной недостаточности и цирроза печени, наследственных метаболических расстройств, вирусных и аутоиммунных гепатитов, болезни Вильсона, гемохроматоза;
• признаки жировой дистрофии печени по данным УЗИ – гепатомегалия, дистальное затухание эхосигнала, диффузная гиперэхогенность паренхимы печени («яркая печень»), увеличение эхогенности печени по сравнению с почками, нечеткость сосудистого рисунка;

2) для пациентов с АСГ (вторая группа):

• указания в анамнезе на злоупотребление алкоголем (более 40 г чистого этанола в сутки) в течение последних трех – шести месяцев;
• положительные ответы на вопросы GAGE;
• повышение активности ГГТП, активности АСТ, превышающей таковую АЛТ;
• увеличение уровня лейкоцитов;
• увеличение содержания триглицеридов в сыворотке крови (выше 1,7 ммоль/л);
• снижение содержания холестерина ЛПВП менее 1,0 ммоль/л;
• признаки жировой дистрофии печени по данным УЗИ – гепатомегалия, дистальное затухание эхосигнала, диффузная гиперэхогенность паренхимы печени («яркая печень»), увеличение эхогенности печени по сравнению с почками, нечеткость сосудистого рисунка;
• отсутствие аутоиммунных заболеваний печени, печеночно-клеточной недостаточности и цирроза печени, наследственных метаболических расстройств, вирусных и аутоиммунных гепатитов, болезни Вильсона, гемохроматоза.

Все пациенты (n = 39), удовлетворявшие критериям включения, были разделены на две группы. Первую составили 28 пациентов с НАСГ (22 женщины, шесть мужчин), средний возраст – 45,5 ± 12,7 года, средний ИМТ – 27,5 кг/м², соотношение мужчин и женщин – 1:36. Во вторую группу вошли 11 больных АСГ (четыре женщины, семь мужчин), средний возраст – 35,5 ± 12,5 года, ИМТ – 26,4 кг/м².

Длительность алкогольного анамнеза в обеих группах в среднем составила 4,5–10 лет у мужчин, 1,5–5 лет у женщин. Ежедневная доза употребления алкоголя (этанола) соответствовала дозе Пенквино I (80–160 мл для мужчин, 60–110 мл для женщин). Соотношение больных НАСГ и больных АСГ – 2,5:1.

Пациенты обеих групп получали Орниксил по одной таблетке три раза в сутки наряду с рекомендацией придерживаться режима абстиненции и соблюдать диету. Клинические, биохимические и инструментальные параметры оценивали через четыре недели лечения.

У всех пациентов первой группы отмечалась избыточная масса тела. В общих анализах крови и мочи диагностически значимых изменений не выявлено, в то время как при биохимическом исследовании крови зафиксировано повышение уровней АСТ, АЛТ, ГГТП, ЩФ в пределах не выше трех норм. В липидном спектре крови обнаружено повышение уровня триглицеридов и снижение содержания ЛПВП. Данные трансабдоминального УЗИ показали у 75% пациентов увеличение печени, у 60,7% – снижение сократительной функции желчного пузыря, у 46,4% – формирование билиарного сладжа (табл. 5 и 6).

В отличие от пациентов первой группы (НАСГ) у пациентов второй (АСГ) выявлено более значительное повышение уровня трансаминаз (свыше четырех-пяти норм). При этом cоотношение АСT/АЛТ в среднем по группе составило 1,4. В группе АСТ отмечались и более высокие показатели маркеров холестаза. Отражением воспалительных изменений в печени является лейкоцитоз – среднее значение уровня лейкоцитов 12,7 ± 1,4 × 10⁹. Данные трансабдоминального УЗИ у всех пациентов с АСГ показали увеличение печени, у 45,4% – формирование билиарного сладжа, у 63,7% – снижение сократительной функции желчного пузыря (табл. 5 и 6).

Во время первого визита чувство дискомфорта и/или боли в правом подреберье беспокоило 12 больных НАСГ. Причиной болевого синдрома, видимо, было нарушение сократительной функции желчного пузыря с формированием билиарного сладжа. Нарушение опорожнения кишечника отмечалось у 23 пациентов, у большинства (16 больных) преобладали запоры. По данным УЗИ, у всех пациентов с запорами зафиксировано снижение сократительной способности желчного пузыря при проведении функциональной пробы с желчегонным завтраком. Признаки желудочной диспепсии (тошнота, горечь во рту, чувство тяжести и переполнения в эпигастрии) и метеоризм имели место у большинства пациентов, включенных в исследование. Четыре пациента жаловались на слабость, утомляемость, снижение работоспособности (табл. 7).

Девять (81,2%) больных АСГ до лечения имели астеновегетативные симптомы, проявлявшиеся жалобами на слабость, нарушение настроения и сна. Все пациенты отмечали нарушение опорожнения кишечника (большинство (72,7%) по типу упорного запора), выраженный метеоризм – 81,2% больных, симптомы желудочной диспепсии – 90,9%. На боли в правом подреберье жаловались три пациента (табл. 7).

При сравнении клинических показателей между группами статистически достоверной разницы не установлено.

Результаты исследования и их обсуждение

На фоне терапии Орниксилом в течение 30 дней зарегистрированы достоверное улучшение показателей функционирования печени (АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ), уменьшение системного воспаления, тенденция к снижению дислипидемии (уменьшение уровня триглицеридов и повышение уровня ЛПВП) (табл. 8 и 9).

100% пациентов с НАСГ и 77,8% больных АСГ, принимавших препарат Орниксил, отметили полное купирование симптомов астенического синдрома: улучшение настроения, нормализацию ночного сна, повышение трудоспособности. Ощущение дискомфорта и несильные эпизодические боли в правом подреберье по завершении зарегистрированы лишь у четырех (26,7%) пациентов. Боль полностью купирована у 73,3% больных. Все пациенты, предъявлявшие жалобы на запор на момент включения в исследование, на завершающем контрольном обследовании через 30 дней отмечали нормализацию частоты актов дефекации с выделением каловых масс нормальной формы без ощущения неполного опорожнения кишечника. Уменьшение вздутий живота имело место у 26 (68,4%) пациентов. Симптомы диспепсии (ощущение тяжести в подложечной области) исчезли у 16 (78,3%) больных. Отрыжка горечью купирована у 11 (52,4%) пациентов (табл. 10).

По окончании лечения улучшилась субъективная оценка самочувствия пациентами по визуальной аналоговой шкале (табл. 11).

Контрольное УЗИ печени не выявило существенного улучшения эхографической картины, а при определении функции желчного пузыря нормализация его моторики зафиксирована у 17 (70,8%) пациентов, исчезновение билиарного сладжа – у 10 (55,6%) (табл. 12).

Переносимость препарата была хорошей. Из побочных эффектов имело место лишь легкое послабление стула у трех больных, но это не помешало им завершить курс лечения. На течении сопутствующих заболеваний прием препарата не отразился.

Заключение

Орниксил, оказывающий комплексное воздействие за счет реализации многогранных лечебных эффектов, полностью отвечает требованиям современного подхода к коррекции проявлений нарушений функций печени, ассоциированных с ЖБП.

Фитофармацевтический препарат Орниксил, применяемый на фоне повышения активности АСТ/АЛТ при ЖБП как алкогольной, так и неалкогольной этиологии, демонстрирует положительный клинический эффект. Речь идет об улучшении самочувствия пациентов, нормализации биохимических показателей сыворотки крови, восстановлении функциональной активности желчного пузыря, отсутствии значимых нежелательных эффектов, предупреждении прогрессирования болезни.

Сказанное позволяет рекомендовать Орниксил как средство многоцелевого патогенетического воздействия при ЖБП любой этиологии.

Привлекательным для клиницистов является возможность длительного использования Орниксила в лечебных и профилактических целях ввиду отсутствия эффектов кумуляции, накопления и побочного действия.

Состав

В состав 1 таблетки Хофитола входят 200 мг действующего вещества очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого (Cynara scolumus), а также вспомогательные компоненты: прежелатинизированный кукурузный крахмал — 22 мг, тальк — 3 мг, трисиликат магния — 12 мг, стеарат магния — 3 мг. Состав оболочки таблеток: тальк — 16.3 мг, канифоль — 1.152 мг, гуммилак — 1.152 мг, сахароза — 86.146 мг, желатин — 0.384 мг, карбонат кальция — 2.2 мг, карнаубский воск — 0.082 мг, полисорбат 80 — 0.004 мг, краситель дисперсный (оксиды коричневого, черного и желтого, сахароза), добавки Е 214 и Е 218 (этил- и метилпарагидроксибензоат).

В состав раствора Хофитола входит действующее вещество густой водный экстракт листьев артишока полевого (Cynara scolumus) в концентрации 20 г / 100 мл и вспомогательные компоненты: спирт этиловый, ароматизатор апельсиновый, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, глицерол, очищенная вода.

Форма выпуска

Таблетки в пленочной оболочке. Таблетки двояковыпуклой формы, круглые, в блистерах (5 по 12 таблеток / 2 по 30 таблеток / 6 по 30 таблеток) или полипропиленовых тубах (60 таблеток / 180 таблеток).

Раствор для приема внутрь (в виде суспензии или сиропа) в флаконах темного стекла по 120 мл.

Фармакологическое действие

Желчегонное средство.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакологические свойства препарата обусловлены действием комплекса содержащихся в листьях Cynara Scolymus биологически активных веществ. Цинарин в сочетании с фенолокислотами обладает гепатопротективным и желчегонным действием. Каротин, инулин, аскорбиновая кислота и витамины В1 и В2 способствуют нормализации обменных процессов.

Хофитол способствует активизации желчеобразования и желчевыделения, снижению уровня мочевины и холестерина в крови.

Фармакокинетика

Проведение кинетических наблюдений и выявление метаболитов препарата не представляется возможным, поскольку действие Хофитола является совокупным действием его активных веществ.

Показания к применению Хофитола

Показания к применению Хофитола:

• диспепсические расстройства, проявляющиеся тошнотой, метеоризмом, изжогой, ощущением тяжести в эпигастральной области;
• хронический некалькулезный холецистит (бескаменный);
• хронический гепатит;
• дискинезия желчевыводящих путей  по гипокинетическому типу (характеризуется замедлением и вялостью оттока желчи);
• цирроз печени;
• хроническая почечная недостаточность;
• хронический нефрит.

В комбинации с другими лекарственными средствами препараты артишока полевого могут применяться для лечения:

• хронической интоксикации (солями тяжелых металлов, алкалоидами, нитросоединениями, гепатотоксическими веществами);
• анорексии;
• ожирения;
• атеросклероза;
• уратурии;
• мочекаменной болезни.

Противопоказания

Препарат не назначают при известной гиперчувствительности к компонентам таблеток/раствора (в частности к консервантам Е 214, Е 216 или Е 218) и растениям семейства астровых (Asteraceae или Compositae).

Другие противопоказания к применению Хофитола:

• непроходимость желчных путей;
• желчно-каменная болезнь;
• острые заболевания почек, печени, моче- и желчевыводящих путей (ангиохолит, эмпиема желчного пузыря и т.д.);
• детский возраст до 6 лет (для таблетированной формы препарата).

Побочные действия

Длительное применение препарата в высоких дозах может стать причиной:

• спазмов в животе;
• изжоги;
• диареи;
• тошноты;
• расстройства желудка.

У некоторых пациентов побочные эффекты применения Хофитола проявляются в виде реакций гиперчувствительности (высыпания на коже, крапивница, зуд и гиперемия кожи).

Инструкция по применению Хофитола (Способ и дозировка)

Таблетки Хофитол, инструкция по применению

Пациентам старше 12-летнего возраста таблетки назначают принимать трижды в день (перед едой) по 1-2 штуки в каждый прием (суточная доза от 600 мг до 1,2 г).

Лечение, как правило, длится от 2 до 3 недель. При необходимости врач может назначить проведение повторного курса.

Раствор Хофитол, инструкция по применению

Оральный раствор перед применением взбалтывают и разводят водой. Разовая доза для взрослого 2,5 — 5 мл (1 ч.л.). Кратность применений — 3 раза в сутки.

Длительность лечения зависит от характера и особенностей течений заболевания.

Передозировка

При передозировке возможно усиление побочного действия препарата.

Взаимодействие

Данных о взаимодействии таблеток Хофитол с другими препаратами в инструкции производителя нет. Клинические исследования взаимодействия не проводились.

Следует принимать во внимание, что в оральном растворе содержится этанол (0,13 г на 1 ч.л. препарата). Поэтому следует соблюдать осторожность в случае одновременного применения капель с подавляющими функцию ЦНС средствами.

Условия продажи

Без рецепта.

Условия хранения

Хранить Хофитол следует при комнатной температуре в недоступном для детей месте.

Срок годности

Срок годности таблеток — 3 года, раствора — 4 года.

Особые указания

Хофитол необходимо применять с особой осторожностью при патологиях, которые потенциально могут спровоцировать непроходимость желчных путей, а также при тяжелых патологиях печени.

Возникновение боли в животе и/или диареи должно послужить поводом для прекращения лечения и обращения к врачу.

В таблетках содержится сахароза (0,08 г/таб.), что следует учитывать пациентам с синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции, непереносимостью фруктозы или дефицитом сахаразы-изомальтазы.

Наличие в составе таблеток и орального раствора консервантов может стать причиной развития реакций гиперчувствительности (в том числе отсроченных).

Оральный раствор содержит в своем составе этанол, поэтому в период лечения Хофитолом в данной лекарственной форме рекомендуется избегать употребления напитков, в которых содержится алкоголь.

Таблетки и инъекционный раствор не замедляют скорость реакций и не нарушают способность концентрировать внимание. Капли для приема внутрь из-за присутствия в их составе этанола могут оказывать влияние на эти параметры, о чем следует помнить при управлении автомобилем и при работе с механизмами.

Аналоги Хофитола

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Аналогичные препараты с близким механизмом действия:

• Аллохол
• Арники настойка
• Берберин
• Гепабене
• Конвафлавин
• Лептандра
• Олиметин
• Пижмы цветки
• Желчегонный сбор
• Танацехол
• Фитогепатол
• Фламин
• Холагол
• Холемакс
• Холос
• Холосас
• Кавехол
• Циквалон
• Шиповника плоды

Дешевый аналог Хофитола на основе экстракта листьев Cynara Scolymus — Артишока экстракт.

Что лучше: Аллохол или Хофитол?

Аллохол, как и Хофитол, предназначен для лечения патологий печени и желчевыводящих путей. Его основой являются Активированный уголь (энтеросорбент), желчь, луковицы чеснока посевного и листья крапивы двудомной.

Препарат обладает желчегонными свойствами (оказывает холекинетическое действие и вызывает умеренный холеретический эффект), усиливает секреторную функцию печени, рефлекторно повышает двигательную и секреторную органов пищеварительной системы, улучшает процесс пищеварения в целом и, в частности, эмульгирование пищевых жиров, уменьшает вероятность выпадения холестерина в осадок с последующим образованием камней.

Активные компоненты Аллохола также способствуют угнетению процессов брожения в кишечном тракте и тем самым уменьшают метеоризм.

Аллохол назначают для лечения холангита, хронического реактивного гепатита, ДЖВП, постхолецистэктомического синдрома, атонических запоров.

Желчегонные средства назначают только при отсутствии признаков воспаления. Выбор в пользу того или иного препарата делают с учетом типа дисфункции, а также в зависимости от того, насколько быстро нужно получить положительный результат от терапии.

И Аллохол, и Хофитол являются истинными холеретиками, поскольку оба увеличивают секрецию желчи и стимулируют образование желчных кислот, однако Хофитол помимо холеретического обладает также и протективным действием.

Исходя из этого, можно сделать вывод, что применение желчесодержащих средств целесообразно при необходимости проведения длительного курсового лечения при билиарной дисфункции, выбор же в пользу Хофитола делают в ситуациях, когда у больного одновременно диагностирована патология печени.

Применение Хофитола в педиатрической практике

В педиатрии растворы для перорального/парентерального применения назначают без ограничений по возрасту, таблетки — детям старше 6 лет.

Показаниями к применению у детей являются острый или хронический гепатит, бескаменный хронический холецистит, жировой гепатоз, расстройства моторики и снижение тонуса желчного пузыря и его протоков, повышение концентрации ацетона в крови, интоксикация (солями тяжелых металлов, нитратами и др.), олигурия, хроническая почечная недостаточность, хронический нефрит, кожные заболевания (акне у подростков, псориаз и т.д.), диспепсические расстройства, ожирение, желтуха новорожденных.

Детям старше 12-летнего возраста таблетки назначают принимать в той же дозе, что и взрослым. Суточная доза таблеток Хофитол для детей 6-12 лет — 600 мг (дозу следует разделить на три приема).

Оптимальной лекарственной формой для новорожденных являются капли. Согласно инструкции на Хофитол, для новорожденных необходимо отмерять по 5-10 капель лекарства на каждый прием. Лекарство дают натощак 3 р./сут. Перед тем, как дать ребенку Хофитол в каплях, необходимую дозу предварительно растворяют в 5 мл воды.

Подросткам старше двенадцати лет 2,5-5 мл раствора разводят в 1 ст. л. воды. Детям до двенадцати лет на аналогичный объем воды берут 2-3 (в зависимости от возраста и показаний) миллилитра препарата. Принимать указанную дозу следует 3 р./сут. за 20 минут до еды.

Отзывы о Хофитоле для детей свидетельствуют о том, что препарат не только очень хорошо справляется с поставленной задачей, но и очень хорошо переносится маленькими пациентами. Кроме того, препарат очень удобен в применении и его легко дозировать, что очень важно, когда речь идет о лечении грудничков.

Для новорожденных, отзывы являются тому подтверждением, препарат назначают преимущественно в случаях, когда у ребенка в течение длительного периода сохраняется физиологическая желтуха.

Чрезмерное повышение концентрации билирубина в крови при патологической желтухе опасно тем, что может привести к развитию неинфекционного поражения структур головного мозга.

Своевременное применение Хофитола для новорожденных способствует нормализации функции печени и биотрансформации нерастворимого токсичного непрямого билирубина в нетоксичный прямой. Мамы маленьких детей отмечают, что билирубин крови у ребенка снижался в среднем к девятому дню жизни, а к концу второй-третьей недели полностью исчезали симптомы желтухи.

Хофитол при беременности

Для чего назначают беременным препарат?

Для чего Хофитол при беременности? В инструкции указывается, что применение Хофитола у беременных женщин допускается по назначению врача и при условии, что ожидаемый результат лечения превышает вероятные риски для плода или ребенка.

В первые месяцы беременности препарат при имеющихся факторах риска назначают с целью предупреждения позднего гестоза, а также для облегчения состояния женщины при раннем токсикозе. Имеются сведения о том, что включение Хофитола в схему лечения преэклампсии способствует улучшению клинического течения болезни.

При беременности препарат действует как антиоксидант и гепатопротектор. Он уменьшает окислительную деградацию липидов под воздействием свободных радикалов, улучшает обмен жиров, защищает печень и облегчает ее работу, стимулирует образование и выведение желчи, обладает мягким мочегонным действием, снижает холестерин в крови, улучшает состояние крови и микроциркуляцию крови (в том числе в плаценте).

Несмотря на то, что препарат не является специальным гинекологическим или акушерским средством, его используют для улучшения состояния при патологиях печени, атеросклерозе, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей.

На фоне применения Хофитола также улучшается общее самочувствие беременных астенического типа. Женщину гораздо реже беспокоят слабость, головокружения, перепады настроения, сонливость, у нее снижается возбудимость ЦНС.

Одной из проблем беременных женщин являются задержка жидкости в тканях. Вследствие этого беременность нередко осложняется довольно серьезными патологиями. Хофитол же улучшает работу мелких сосудов и функцию почек, препятствуя таким образом развитию отеков и водянки.

Тем не менее, необходимо учитывать, что препарат не обладает антисептическими и антибактериальными свойствами. Поэтому, если при проведении анализа крови обнаруживаются признаки воспаления, одного только Хофитола недостаточно. Наряду с ним следует принимать разрешенные для беременных уросептические препараты.

Отзывы о Хофитоле при беременности чаще встречаются хорошие. Большинство женщин утверждают, что препарат хорошо помогал им при токсикозе, изжоге и от отеков. Однако есть и такие отзывы, в которых отмечается, что результат не был заметен даже по завершении полного курса.

Какая дозировка считается оптимальной во время беременности?

Как принимать при беременности Хофитол? Оптимальная дозировка таблеток при беременности — 500 мг/сут. Лекарство обычно принимают в течение 3 недель.

В виде орального раствора Хофитол принимают трижды в день по чайной ложке (5 мл). Курс лечения обычно составляет около двух недель.

Длительность курса врач определяет индивидуально.

Применение Хофитола при лактации

Данные о безопасности применения средства в период грудного вскармливания не предоставлены.

Отзывы о Хофитоле

Хофитол предназначен для усиления моторики желчного пузыря и восстановления нормального тока желчи при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта.

Препарат обладает гепатопротекторными и мочегонными свойствами, что позволяет использовать его не только при ДЖВП и таких хронических патологиях, как нефрит, гепатит или холецистит, но также при беременности (для уменьшения выраженности симптомов раннего токсикоза и лечения поздних гестозов), при желтухе новорожденных и для похудения в рамках программ лечения ожирения (в качестве вспомогательного средства).

Если изучить оставленные о Хофитоле отзывы врачей, то можно сделать вывод, что средство эффективно при хронических холециститах и, кроме того, хорошо “работает” при расстройствах функционирования печени. В качестве гепатопротектора препарат наиболее часто используется для устранения последствий токсического повреждения печени (в том числе лекарственного).

Отзывы о Хофитоле при токсикозе, а также результаты ряда исследований подтверждают, что после курса применения препарата явления токсикоза полностью прекращаются примерно у 25% пациенток, а еще у 35-50% (по разным данным) заметно улучшается общее состояние.

На форумах также нередко обсуждается целесообразность, безопасность и эффективность назначения Хофитола для детей (в частности, для новорожденных). Старшим детям лекарство назначают для лечения болезней желчевыводящих путей и желчного пузыря, а также для устранения диспепсических симптомов, новорожденным детям — для лечения физиологической желтухи.

Большинство мам оставляют хорошие отзывы о препарате, поскольку он имеет натуральный состав, хорошо переносится детьми и удобен в применении. Тем не менее, есть и такие отзывы, в которых упоминается о побочных эффектах на фоне лечения (причиной жалоб чаще всего является диарея), а также о том, что в отдельных случаях лекарство ничуть не облегчило состояние ребенка.

Справедливости ради стоит отметить, что отрицательные отзывы о Хофитоле являются единичными. Преимущественно их оставляют люди, недовольные тем, что лекарство не избавило их полностью от заболевания, а только на время убрало симптомы.

Цена Хофитола, где купить

Купить таблетки Хофитол можно по цене около 500 рублей за упаковку №60 и по цене 1300 рублей за упаковку №180. Стоимость орального раствора — около 500 рублей.

Сенны экстракт сухой — инструкция по применению

Синонимы, аналоги

Статьи

Регистрационный номер

ЛП-005124

Торговое наименование препарата

Сенны экстракт сухой

Международное непатентованное наименование

Сенны остролистной листья

Лекарственная форма

таблетки

Состав

На одну таблетку:

Активный компонент: сенны экстракт сухой — 300,0 мг;

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 24,0 мг; крахмал кар­тофельный — 64,0 мг; кальция стеарат — 12,0 мг.

Описание

Таблетки круглые, плоскоцилиндрической формы, с фаской и риской. От корич­невато-серого до коричневого с зеленоватым оттенком цвета с более темными и более свет­лыми вкраплениями.

Фармакотерапевтическая группа

Слабительное средство растительного происхождения

Код АТХ

A06AB

Фармакодинамика:

Оказывает слабительное действие, наступающее через 8-12 ч. Слабительный эффект обу­словлен содержанием анграгликозидов, воздействующих на рецепторы толстого кишечника и усиливающих перистальтику, что приводит к более быстрому опорожнению кишечника.

Показания:

Хронические запоры, вызванные гипотонией и вялой перистальтикой толстого кишечника.

Регулирование стула при геморрое, проктите, анальных трещинах.

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, спастический запор, спастический колит, острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, аппендицит, кишеч­ная непроходимость, ущемленная грыжа, прободная язва, проктит и геморрой в фазе обострения, боль в животе неясного генеза, желудочно-кишечное кровотечение, цистит, нарушение водно-электролитного обмена.

Метроррагия, дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Беременность, период грудного вскармлива­ния.

Возраст до 18 лет.

С осторожностью:

Сахарный диабет.

Беременность и лактация:

Противопоказано применение препарата при беременности и в период грудного вскармлива­ния.

Способ применения и дозы:

Внутрь.

Взрослым по 1-2 таблетки 2-3 раза в день перед едой или по 1-2 таблетки на ночь и утром натощак. Курс лечения от 1-4 дней до 1-1,5 месяца.

Если при применении препарата в течение 3-х дней дефекация не происходит, необходимо обратиться к врачу.

Побочные эффекты:

Возможны аллергические реакции, коликообразные боли в животе, метеоризм.

При длитель­ном применении, особенно в высоких дозах, возможны колит, потеря с калом электролитов, в основном калия, альбуминурия, гематурия, отложение меланина в слизистой оболочке ки­шечника, тошнота, рвота, диарея, обесцвечивание мочи, кожная сыпь.

Если у Вас отмечаются побочные эффекты, указанные в инструкции или они усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Передозировка:

Симптомы: диарея, тошнота, рвота, нарушение водно-электролитного обмена, обесцвечива­ние мочи, кожная сыпь, судороги, сосудистый коллапс, спутанность сознания.

Лечение: отмена препарата, симптоматическая терапия, восполнение жидкости и электроли­тов (особенно калия) для восстановления водно-электролитного равновесия.

Взаимодействие:

При длительном применении в высоких дозах возможно усиление побочных эффектов сер­дечных гликозидов и антиаритмических препаратов в связи с возможностью развития гипокалиемии.

При одновременном применении с тиазидными диуретиками, глюкокортикоидами, препаратами корня солодки увеличивается риск развития гипокалиемии.

Нарушает абсорбцию антибиотиков тетрациклинового ряда.

Если Вы применяете вышеперечисленные или другие лекарственные препараты (в том числе безрецептурные), перед применением препарата «Сенны экстракт сухой» проконсультируй­тесь с врачом.

Особые указания:

При длительном применении препаратов сенны может развиться привыкание, в связи с чем его прием целесообразно чередовать с другими слабительными средствами.

Препарат следует применять по назначению врача.

Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что в разовой дозе препарата (1-2 таб­летки) содержится около 0,088-0,176 г углеводов (0,007-0,014 ХЕ); в максимальной суточной дозе (6 таблеток) содержится около 0,528 г углеводов (0,042 ХЕ).

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами:

Применение препарата не оказывает влияния на способность к выполнению потенциально опасных видов деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (управление транспортными средствами, работа с движущимися ме­ханизмами, работа диспетчера, оператора).

Форма выпуска/дозировка:

Таблетки, 300 мг.

Упаковка:

По 10 таблеток в контурную безъячейковую упаковку из материала упаковочного из комби­нированных материалов с полиэтиленовым покрытием.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

1, 2, 3 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

По 200, 400, 500, 600, 1000 контурных безъячейковых упаковок без пачки вместе с равным количеством инструкций по применению в групповую упаковку (Для стационаров).

Условия хранения:

В сухом месте, при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

3 года.

Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска

Без рецепта

Производитель

Акционерное общество «Усолье-Сибирский химико-фармацевтический завод» (АО «Усолье-Сибирский химфармзавод»), 665462, Иркутская обл., г. Усолье-Сибирское, северо-западная часть города, с северо-восточной стороны, в 115 метрах от Прибайкальской автодороги, Россия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

АО «Усолье-Сибирский химфармзавод»

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)