Крем капсаицин инструкция по применению цена отзывы

Содержание

Структурная формула

Русское название

Капсаицин

Английское название

Capsaicin

Латинское название

Capsaicinum (род. Capsaicini)

Химическое название

Транс-8-метил-N-ваннил-6-ноненамид

Брутто формула

C₁₈H₂₇NO₃

Фармакологическая группа вещества Капсаицин

Нозологическая классификация

Код CAS

404-86-4

Фармакологическое действие

Характеристика

Фармакология

Применение вещества Капсаицин

Лечение периферической нейропатической боли, в т.ч. постгерпетической невралгии, у взрослых без сахарного диабета в качестве монотерапии или в комбинации с другими ЛС для лечения боли.

Противопоказания

Гиперчувствительность.

Применение при беременности и кормлении грудью

Побочные действия вещества Капсаицин

Взаимодействие

Исследований взаимодействия с другими ЛС не проводилось, поскольку при применении пластыря с капсаицином отмечалась лишь преходящая незначительная системная абсорбция капсаицина.

Передозировка

Способ применения и дозы

Наружно. Пластырь с капсаицином следует накладывать на наиболее болезненные участки кожи. Лечащий врач должен определить болезненные участки кожи и отметить их. Пластырь с капсаицином следует накладывать на неповрежденную нераздраженную сухую кожу.

Меры предосторожности

Источники информации

Обобщенные материалы www.grls.rosminzdrav.ru, 2015 и www.rxlist.com, 2015.

Согласно результатам многочисленных исследований, для лечения нейропатической боли (НБ) препаратами выбора являются противоэпилептические средства и антидепрессанты. Их широкое применение зачастую ограничено из-за побочных явлений со стороны центральной нервной системы, длительного периода титрования дозы и необходимости учета лекарственных взаимодействий (табл. 1).

Это особенно актуально у пожилых пациентов, зачастую имеющих сопутствующие заболевания и нуждающихся в проведении полифармакотерапии. Кроме того, у многих пациентов приходится применять комбинации обезболивающих средств, так как по результатам клинических исследований эффективность каждого отдельного препарата не превышает 50% (за исключением карбамазепина, эффективность которого при тригеминальной невралгии достигает 69%) [1-3]. Такие побочные явления, как сонливость, головокружение, снижение концентрации внимания, а также необходимость повторного приема препаратов в течение суток снижают качество жизни пациентов и способны уменьшать их приверженность к лечению. Альтернативой в случаях региональной НБ может быть применение местных анальгезирующих средств. С этой целью в настоящее время широко используются трансдермальные формы лидокаина и капсаицина, однако возможности их клинического применения ограничены из-за необходимости проведения многократных аппликаций. Кроме того, лекарственные формы низкодозного капсаицина вызывают местные кожные реакции, его пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки, а эффективность не всегда оказывается достаточной [4, 5]. В то же время клинические исследования лекарственной новой формы капсаицина, содержащего действующее вещество в высокой дозе (8%), в виде пластыря, продемонстрировали одни из лучших результатов среди существующих препаратов при лечении постгерпетической невралгии (ПГН) и других форм НБ [6].

НБ — распространенное патологическое состояние, наблюдающееся примерно у 5% лиц [7, 8]. НБ возникает в результате поражения соматосенсорной нервной системы в периферической или центральной нервной системе [9]. Для НБ характерно одновременное наличие как симптомов «выпадения», т.е. снижения или утраты чувствительности, так и «позитивных» феноменов, к которым относятся спонтанная боль в отсутствие каких-либо раздражителей, парестезии и измененный ответ на стимул — аллодиния (когда низкопороговый неболевой стимул провоцирует боль), и гипералгезия (повышенная чувствительность к болевым стимулам малой интенсивности) [10]. Сочетание негативных и позитивных феноменов довольно часто встречается при неврологических заболеваниях; например, дегенерация черной субстанции сопровождается развитием тремора, а при повреждении пирамидного тракта возникает спастичность [11]. Тем не менее по сравнению с этими двигательными нарушениями боль является субъективным сенсорным феноменом, который трудно измерить объективно, при оценке боли необходимо учитывать не только физические, но и психологические и эмоциональные аспекты. Характерными жалобами при НБ являются ощущения жжения, покалывание, прохождения электрического тока, стреляющий характер боли и др. Хотя эти характеристики и не являются полностью патогномоничными, их сочетание свидетельствует о высокой вероятности наличия НБ.

НБ может возникать вследствие различных причин и патологических состояний, при этом механизмы ее развития зачастую не зависят непосредственно от причины заболевания: один и тот же механизм может наблюдаться при различных заболеваниях (например, при ПГН и болевой полинейропатии) и, наоборот, различные патологические состояния могут сопровождаться возникновением сходной симптоматики [11, 12].

Ведущим механизмом развития НБ при поражении периферической нервной системы считается изменение активности ионных каналов немиелинизированных С-волокон и слабомиелинизированных Аδ-волокон, т.е. ноцицепторов [13]. Повышенная импульсация этих волокон преодолевает порог возбуждения вторичных нейронов в заднем роге спинного мозга, вызывая дальнейшее распространение болевых сигналов в центральной нервной системе [10]. Выделяют ионные каналы, непосредственно участвующие в восприятии раздражителя, изменяющие при этом заряд мембраны и/или активирующие определенные процессы в клетке с участием вторичных мессенджеров, и быстрые натриевые каналы, генерирующие потенциалы действия [13]. Примером первых является семейство TRP ионных каналов, образованных шестью петлями, пронизывающими клеточную мембрану и формирующими канал, избирательно проводящий ионы кальция и магния в большей степени, но не натрия. Первый тип канала, для которого характерна связь с передачей болевых сигналов (TRPV1), активируется воздействием высокой температуры, капсаицином и низким уровнем рН [14, 15]. Было показано, что сенсорными нейронами экспрессируется несколько типов TRP-каналов. Каждый из них настроен на восприятие специфических физических или химических стимулов, в частности тепловых воздействий в диапазоне температур от безболезненного тепла (TRPV3) до высоких температур, вызывающих боль (TRPV2). Субпопуляции ноцицепторов экспрессируют ионные каналы в сложных паттернах, и именно эти различия в экспрессии определяют физиологическую гетерогенность ноцицепторов. Например, некоторые ноцицепторы отвечают на болевые, температурные, механические и химические стимулы (полимодальный ноцицептор), тогда как другие нечувствительны к механическим и температурным стимулам, пока порог их реагирования не будет изменен под воздействием медиаторов воспаления [16].

В дальнейшем в распространении возбуждения по нервному волокну ключевую роль играют потенциалзависимые натриевые каналы. В периферических нейронах преимущественно экспрессируются натриевые каналы типов 1.7, 1.8 и 1.9. Они имеют различную кинетику, демонстрируют несколько разные паттерны экспрессии, и все они связаны с патофизиологией боли. Каналы 1.7 могут генерировать потенциал действия в ответ на медленную деполяризацию [17] и, таким образом, определять порог активации ноцицепторов. Каналы 1.8 необходимы для передачи болевой информации, так как они переносят большую часть заряда при деполяризующей фазе потенциала действия в нейронах спинальных ганглиев [18, 19] и участвуют в генерации повторных разрядов нейронов. Каналы 1.9 характеризуются медленной кинетикой и способны генерировать постоянные заряды при потенциалах, близких к состоянию покоя мембраны, что подчеркивает их значимость как регуляторов возбудимости клеточной мембраны [20-22]. Выделяют также потенциалзависимые калиевые каналы, в частности HCN2, вызывающие гиперполяризацию мембраны и снижающие возбудимость афферентов [23]. Считается, что этот тип каналов играет роль водителя ритма, модулируя эктопическую активность, обусловленную повреждением нерва.

Ноцицепторы могут изменять состояние лиганд-ассоциированных и потенциалзависимых ионных каналов под воздействием различных сигналов. Такая регуляция включает изменение степени активности самих каналов, например путем их фосфорилирования или связывания с различными модуляторами, перенос каналов из внутриклеточного пространства на поверхность мембраны (траффикинг) и регуляцию транскрипции. Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что возникновение НБ является следствием повреждения афферентных проводящих путей. Показано, что при повреждении периферического нерва спонтанная активность генерируется как в пораженном, так и в соседних интактных ноцицептивных афферентах [24, 25]. С возможностью эктопической активности коррелируют повышенные уровни траффикинга и экспрессии TRPV1 [26-28], а также экспрессии потенциалзависимых натриевых каналов [29-31] в соседних ноцицепторах. Повышение экспрессии рецепторов TRPV1 может привести к возникновению спонтанной активности нейронов при нормальной температуре тела в том случае, если порог активации рецептора TRPV опустится ниже 37oС [32]. Клинически это характеризуется температурной гипералгезией и наличием постоянной жгучей боли [33].

На моделях повреждения нерва у животных показано, что многие медиаторы, действующие на уровне внутриклеточных сигнальных путей, могут координировать клеточный ответ на повреждение нерва и напрямую влиять на передающие свойства ноцицептивных афферентных аксонов, вызывая их постоянную активность [34]. Например, протоны способны как напрямую активировать TRPV1, так и снижать порог их активации [35, 36]. Вход ионов кальция в клетку через TRPV1 и их высвобождение из клеточных депо активизируют процессы фосфорилирования этих рецепторов за счет влияния кальций-кальмодулинзависимой протеинкиназы [37]. Простагландины Е2 и И2 также влияют на порог активации TRPV1 в последовательности рецептор — G-белок — протеинкиназа — А-зависимые пути -TRPV1 [38, 39]. Эффекты других медиаторов, таких как брадикинин, АТФ и эндотелин-1 связаны с взаимодействием с G-белок-ассоциированными рецепторами и системой диацилглицерол-протеинкиназа С [40]. Эти механизмы повышают уровень фосфорилирования TRPV1. С другой стороны, такие фосфатазы, как кальцинейрин и протеиновые фосфатазы 2А и 2В, вызывают десенситизацию нейронов, повышают порог активации TRPV1, препятствуя таким образом распространению болевой импульсации [41, 42], что достигается дефосфорилированием под воздействием ионов кальция [43, 44]. Таким образом, активность TRPV1 может определяться состоянием фосфорилирования каналов TRPV1.

Другим механизмом модуляции активности каналов TRPV1 является регуляция количества рецепторов на мембране нейрона путем траффикинга из внутриклеточного пространства и синтеза рецепторов. Такой механизм регуляции может осуществляться под действием ряда цитокинов, в частности интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли альфа (TNFα) и фактора роста нервов (NGF) [45, 46]. Основными продуцентами цитокинов при повреждениях нерва выступают клетки иммунной системы (макрофаги, нейтрофилы и Т-лимфоциты), мигрирующие в спинальные ганглии, и активированные клетки микроглии [47-49]. На моделях травмы нерва у животных и в клинических условиях показано повышение концентрации TNFα, интерлейкина-1 и NGF в поврежденных нервах [50-52]. Введение TNFα в нерв вызывает гиперчувствительность к боли у крыс, а подавление влияния TNFα уменьшает болевую гиперестезию в ответ на механическую стимуляцию [53-55]. Установлено также влияние NGF на экспрессию TRPV1 на ноцицепторах посредством тирозинкиназных рецепторов типа А (TrkA) [52]. Последние характеризуются высоким уровнем экспрессии на болевых афферентах [56]. Установлен еще один механизм сенситизации ноцицепторов, связанный с повышением ретроградного транспорта NGF к телу клетки [57]. Таким образом, повреждение одних нейронов и соответственно потеря ими трофической поддержки приводит к повышенному влиянию факторов роста на другие, вызывая их сенситизацию [58].

Описаны и другие механизмы сенситизации, в частности связь этого явления с активацией toll-рецепторов на чувствительных нейронах [59], а также адренергическим воздействием симпатических нервных волокон из-за спрутинга последних в спинальных ганглиях [60]. Значимую роль в модуляции активности TRPV1 играет также ряд ассоциированных с рецептором белков и соединений, в частности фосфатидилинозитол 4,5 бифосфат (PIP2) и некоторые компоненты цитоскелета. В экспериментальных условиях показана способность PIP2 повышать температурную гиперчувствительность и аллодинию в ответ на механические стимулы на моделях воспаления и повреждения нерва [61]. Активация TRPV1 влияет на состояние цитоскелета, например может вызывать быструю диссоциацию микротрубочек и, таким образом, приводить к элиминации чувствительных афферентов из эпидермиса [62]. Кроме того, было показано, что TRPV1 обычно локализуются вблизи центров роста и концов филоподий, что указывает на участие рецептора в регуляции морфологии и функций этих структур, а, следовательно, и в обеспечении межнейронных связей [62].

Таким образом, описано множество механизмов развития НБ, центральным звеном которых является повышение активности TRPV1-рецепторов. Предполагается, что эти рецепторы играют роль интеграторов различных молекулярных сигналов о наличии повреждения и воспаления [28]. При этом рецепторы участвуют не только в передаче болевых стимулов, но и в регуляции функционирования нейронной сети, отвечающей за формирование болевого синдрома [63]. Следует отметить, что значительная часть экспериментальных и клинических данных была получена благодаря использованию высокоселективного лиганда TRPV1-рецепторов — капсаицина, применявшегося в качестве инструмента для провокации НБ.

Капсаицин представляет собой вещество, ответственное за жгучий пряный вкус перца чили (Capsicum frutescens), который широко используется в кулинарии. Капсаицин и несколько других молекул этого типа известны под общим названием капсаициноиды, и они продуцируются всеми растениями семейства капсаициновых за исключением белого перца. Лекарства, содержащие капсаицин, популярны в традиционной медицине для лечения болевых синдромов. Изначально считалось, что анальгетические эффекты капсаицина связаны с повышением локальной перфузии и температуры и «капсаициновой болью», которая подавляет другие болевые стимулы [37]. Клонирование рецептора капсаицина, TRPV1, открыло путь к исследованию молекулярных механизмов различных эффектов капсаицина.

TRPV1 обнаружены как на ноцицепторах кожи, так и на нейронах некоторых отделов центральной нервной системы [63], астроцитах [64], шванновских клетках, тучных клетках [65], миоцитах сосудов, эпителиальных клетках бронхов [66], кератиноцитах [67], нервных волокнах желудочно-кишечного тракта [68-70]. Это указывает на широкий спектр функций рецептора TRPV1 и, следовательно, на множественные эффекты капсаицина на различные физиологические системы. Описано участие TRPV1 в регуляции тонуса сосудов, бронхов, мускулатуры желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, реализации кашлевого рефлекса, восприятии чувства голода, температуры тела, сигналов боли [37, 71].

При нанесении капсаицина на кожу в виде крема, мази или пластыря он быстро абсорбируется и оказывает действие практически исключительно на местном уровне, что обусловлено низким проникновением капсаицина в системный кровоток и очень коротким периодом полувыведения. Так, наиболее высокая концентрация капсаицина в плазме крови после применения 8% капсаицина в дермальном пластыре (кутенза) в клинических исследованиях составляла 17,8 нг/мл [72]. Для сравнения: при потреблении 5 г перца чили (эквивалентно 26,6 мг чистого капсаицина) пиковая концентрация его в плазме составила 2,47±0,13 нг/мл [73]. Имеются данные о том, что среднесуточное потребление перца в Мексике составляет около 20 г на человека [74]. Средний период полувыведения капсаицина в клинических исследованиях был 1,64 ч. Средняя площадь под кривой концентрации и средняя пиковая концентрация капсаицина после 60-минутной аппликации дермального пластыря составили 7,42 нг/мл·ч и 1,86 нг/мл соответственно [72]. Синтетический транс-капсаицин, используемый в дермальном пластыре, медленно биотрансформируется в коже человека, и большая часть капсаицина при местном применении остается в неизмененном состоянии. Незначительная его фракция превращается в ваниллиламин и ванилловую кислоту.

В исследованиях на различных видах животных было показано, что кутенза не оказывает мутагенных и тератогенных эффектов.

Капсаицин широко применялся в экспериментах на животных и в исследованиях на здоровых добровольцах для изучения механизмов передачи и модуляции болевых сигналов. Длительная стимуляция периферических С- и Аδ-волокон при инъекции капсаицина или применении его на больших участках кожи запускает механизмы временной суммации, центральной сенситизации и длительной потенциации [75]. Аппликация капсаицина на кожу или внутрикожное введение провоцируют острую жгучую боль, гиперчувствительность к температурным и механическим стимулам и аллодинию окружающих областей кожи [76-79]. Связывание капсаицина с TRPV1-рецептором, помимо возникновения боли с вовлечением описанных ранее механизмов, вызывает локальное нейрогенное воспаление, обусловленное экзоцитозом субстанции Р из ноцицепторов, что ведет к дегрануляции тучных клеток, высвобождению гистамина и серотонина из тромбоцитов [76, 80]. Вместе с тем эффекты капсаицина могут существенно различаться в зависимости от дозы и длительности аппликации. Так, в 1977 г. [81] было показано, что применение капсаицина может привести к длительной потере чувствительности к боли, вызываемой механическими стимулами. В том случае, если капсаицин вводился новорожденным крысам внутривенно в дозах, превышающих терапевтические, была обнаружена не только десенситизация чувствительных афферентов, но и дегенерация сенсорных нейронов в спинальных ганглиях [82]. Повторные аппликации 1% крема капсаицина в течение нескольких недель снижали болевую реакцию как на температурные, так и механические стимулы [83, 84]. Таким образом, было показано, что однократное локальное применение капсаицина в низкой концентрации вызывает сенситизацию ноцицепторов, в то время как его повторное локальное применение в низких концентрациях или однократная его аппликация в высокой дозе приводят к снижению болевой чувствительности [76, 77, 85].

Процесс десенситизации при использовании капсаицина в высоких дозах развивается в несколько этапов [37]. Первый этап занимает приблизительно 20 с и включает связывание агониста с TRPV1, повышенный вход ионов Са²⁺ и активацию ряда ферментов, в частности кальцинейрина, которые дефосфорилируют TRPV1 [43, 76, 86]. Кроме того, происходит инактивация потенциалзависимых ионных каналов, что также приводит к быстрой десенситизации, так как не могут генерироваться новые потенциалы действия [76, 87]. Считается, что десенситизация нервных волокон является защитным механизмом, предотвращающим чрезмерный приток кальция в нейроны, способный привести к их эксайтотоксической гибели [37]. Эти эффекты регистрировались одновременно с развитием нейрогенного воспаления.

Следующий этап занимает приблизительно 72 ч и включает дегенерацию ноцицептивных волокон в эпидермисе, причем такая дегенерация затрагивает только те волокна, которые непосредственно контактировали с капсаицином [76]. Это исчезновение волокон может быть связано с ранее описанной перегруппировкой микротрубочек или митохондриальной дисфункцией [88]. Снижение плотности ноцицепторов, обусловленное применением капсаицина, было продемонстрировано на биоптатах кожи человека с помощью иммунологических методов окраски [85]. Применение крема с низкой концентрацией (0,075%) капсаицина 4 раза в день в течение 3 нед приводило к существенному уменьшению плотности ноцицепторов [83]. После однократной аппликации кутензы у здоровых добровольцев плотность ноцицепторов через 1 нед снижалась на 80%, отмечались небольшое (8%) повышение порога тактильной чувствительности и снижение боли в ответ на механическое раздражение (на 15%) [86-89]. При этом пороги чувствительности к теплу и холоду не менялись [86].

Снижение плотности ноцицепторов после применения капсаицина обратимо. Время, необходимое для реиннервации и восстановления функций ноцицепторов, зависит от степени дегенерации нейритов, вызванной применением капсаицина. При прекращении использования капсаицина отмечалось восстановление числа ноцицепторов в течение 6 нед [90]. Регенерация сопровождалась восстановлением чувствительности кожи к болевым стимулам [83]. После однократного применения кутензы восстановление первоначальной плотности ноцицепторов происходило в течение 24 нед, что сочеталось с более пролонгированным анальгетическим эффектом [85].

Таким образом, результаты экспериментальных исследований показали, что капсаицин проявляет различные свойства, вплоть до диаметрально противоположных, в зависимости от концентрации и длительности применения. Одно из таких свойств, а именно продолжительное снижение болевой чувствительности после однократной аппликации высокой дозы капсаицина, предоставляет уникальные возможности в плане клинического применения этого средства.

Кутенза представляет собой инновационную дермальную систему, содержащую капсаицин в концентрации 8% и оптимизированную для быстрой абсорбции лекарства кожей. Ранее попытки использовать капсаицин в высокой концентрации были ограничены выраженной болевой реакцией и неприятным раздражающим действием перцового аэрозоля как на пациента, так и на врача.

В одном исследовании с применением 7,5% капсаицинового крема у пациентов с ВИЧ-ассоциированной нейропатией (ВИЧ-АН) чтобы перенести аппликацию, приходилось выполнять эпидуральную анестезию [91]. Использование пластыря кутенза, особенно в комбинации с местным или системным анальгетиком, позволяет минимизировать болевые ощущения и раздражающий запах.

Кутенза разрешена в Евросоюзе для лечения пациентов с периферической НБ, не страдающих сахарным диабетом, и в США — для лечения ПГН [92, 93]. Рекомендации по применению кутензы имеют существенную доказательную базу. Краткие характеристики опубликованных клинических исследований II и III фаз представлены в табл. 2 [94-109].

На сайте www.clinicaltrials.gov указаны данные о проведении не менее 10 других исследований кутензы, включая 2 завершенных клинических исследования III фазы у пациентов с болезненной диабетической полинейропатией, 2 завершенных исследования IV фазы (сравнение эффективности кутензы и прегабалина и сравнение эффективности применения трамадола и лидокаина перед аппликацией кутензы) и 1 текущее исследование IV фазы повторных аппликаций кутензы при периферической НБ. В 2013 г. опубликован метаанализ 7 завершенных рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований [6] и Кохрейновский обзор местного применения капсаицина при лечении хронической НБ у взрослых [110].

Основные заболевания, при которых изучалась эффективность кутензы — ПГН, ВИЧ-АН полинейропатии. Имеются единичные сообщения об исследованиях кутензы при фантомной боли, периферической полинейропатии у пациентов с хронической почечной недостаточностью, хронической боли, связанной с артериовенозной фистулой [75,98] и при тригеминальной невралгии [111].

Дизайн большинства клинических исследований II и III фаз был сходными. Это были мультицентровые, рандомизированные, двойные слепые, контролируемые исследования длительностью 12 нед. Исключением являются 4-недельное исследование С102 и многоцентровые открытые расширения исследований — С106, С 108, С114, С118 (см. табл. 2). Пациенты группы сравнения получали 0,04% капсаициновый пластырь, чтобы сохранить слепой контроль, так как реальное плацебо не вызывало бы реакции в месте аппликации, которая отмечается при использовании кутензы. Основным методом оценки эффекта было изменение восприятия боли пациентом (средняя оценка интенсивности боли в течение последних 24 ч) в процентах. Применялась 11-балльная числовая рейтинговая шкала, в соответствии с которой за 0 баллов принимается отсутствие боли, а за 10 баллов — наиболее интенсивная боль. Оценка интенсивности боли в начале исследования сравнивалась с ее интенсивностью на 2-8-й неделях в исследованиях ПГН и 2-12-й неделях — в исследованиях ВИЧ-АН. Данные1-й недели не включались в анализ, так как пациенты могли получать опиаты, чтобы уменьшить боль, вызванную применением пластыря.

Вторичным показателем эффективности было процентное число пациентов с уменьшением боли более чем на 30 и 50% и более чем на 2 балла по шкале NPRS относительно исходного уровня. Такая оценка в исследованиях ПГН также проводилась на 2-й и 12-й неделях. Использовались и другие шкалы и опросники для более широкой оценки влияния кутензы на качество жизни пациентов. Еще одним критерием эффективности лечения в ряде исследований был сопутствующий прием препаратов для купирования НБ. Так, в исследовании С116 50% пациентов получали сопутствующие препараты; в исследовании III фазы при ПГН таких больных было 22% [101, 106].

Применение кутензы было связано с такими локальными кожными реакциями, как раздражение, покраснение и жгучая боль в месте аппликации. Эти эффекты были временными, от слабых до умеренных по интенсивности [112-114]. Локальное охлаждение и нанесение анестетиков и применение опиатов успешно применялись для купирования данной реакции. При использовании кутензы не отмечалось таких побочных эффектов со стороны центральной нервной системы, как сонливость или головокружение, также нет данных о развитии неврологических нарушений у пациентов с НБ после применения кутензы.

Был проведен метаанализ 7 рандомизированных, двойных слепых, контролируемых исследований с привлечением 1313 пациентов с ПГН и 801 больного ВИЧ-АН [6]. Согласно данным анализа, в среднем у 43% пациентов (44% с ПГН и 41% с ВИЧ-АН) был зарегистрирован клинически значимый эффект (уменьшение боли более чем на 30% по сравнению с исходным уровнем) в течение 3 мес после аппликации. У 11 и 7% пациентов с ПГН и ВИЧ-АН, соответственно, отмечался полный регресс боли со 2-й по 12-ю недели наблюдения. Начало эффекта у пациентов с ПГН отмечалось в среднем через 3-4 дня, а с ВИЧ-АН — через 5-6 дней после применения кутензы. Такая длительность начала терапевтического действия примерно соответствует началу действия других средств, применяемых для лечения НБ, применяемых в терапевтических дозах (без учета периода титрования дозы) [6]. При наблюдении в течение 1 года у 40% пациентов с ПГН и 36% с ВИЧ-АН, включенных в расширение клинических исследований, отмечалось уменьшение интенсивности НБ более чем на 30%. У 9% больных ПГН и 10% ВИЧ-АН был зарегистрирован полный регресс боли, начиная со 2-й недели до конца периода наблюдения. Для сохранения длительного эффекта примерно 2/3 пациентов (74%) потребовалось всего 1-2 процедуры аппликации пластыря.

Надежным критерием оценки эффективности лечения считается показатель NNT (numbers needed to treat) — число пациентов, которые должны получить препарат, чтобы зафиксировать эффект у одного пациента в сравнении с контролем. Для кутензы этот показатель составляет от 6 до 9 при оценке состояния пациентов через 8 или 12 нед от начала лечения соответственно [110]. Эти результаты можно сравнить с данными клинических исследований других средств лечения НБ. В исследованиях прегабалина в дозе 600 мг у 702 пациентов с ПГН NNT через 12 нед от начала лечения составлял 5,4 (от 3,9 до 9,2) [115]. NNT для выявления хорошего и очень хорошего терапевтического эффекта габапентина, применявшегося в рандомизированных клинических исследованиях (всего включен 1121 больной), составлял 5,5 (от 4,3 до 7,7) [114, 115]. Авторы обзора заключают, что улучшение, достигаемое при использовании кутензы, сопоставимо с эффектом других препаратов для лечения НБ [110]. И хотя улучшение достигается не у всех пациентов, те больные, которые отмечали существенное облегчение боли, сообщали также о регрессе чувства усталости, уменьшении депрессии, улучшении сна и качества жизни. В многоцентровом открытом рандомизированном исследовании сравнительной эффективности и безопасности кутензы и прегабалина ELEVATE у 568 пациентов с периферической НБ было показано, что эффективность кутензы не уступает прегабалину в течение 8 нед наблюдения. Эффект кутензы даже превосходил прегабалин по степени снижения значений по числовой рейтинговой шкале боли в абсолютных показателях с 1-й по 3-ю неделю и средних величинах во всех точках измерения (со 2-й по 8-ю неделю) [116].

Таким образом, клинические исследования применения кутензы показали приемлемый профиль безопасности препарата и эффективность, сопоставимую с другими средствами лечения НБ. Клинически значимое облегчение боли достигалось примерно у 43% пациентов, при этом у 7-11% больных отмечался полный регресс боли. В тех случаях, когда наблюдался клинически значимый эффект кутензы, он сохранялся в течение не менее 3 мес и воспроизводился при повторных аппликациях препарата.

Обзор периферических механизмов развития НБ показал, что капсаициновые рецепторы TRPV1 играют ключевую роль в качестве интеграторов различных высокопороговых химических и температурных сигналов. Существует сложная и многоуровневая система регуляции активности этих рецепторов. Регуляторные сигналы, в том числе, капсаицин, могут как провоцировать НБ, так и вызывать «дефункционализацию» сенсорных афферентов. Последнее явление удалось использовать в клинической практике благодаря разработке инновационной дермальной системы высокодозного капсаицина кутенза, позволяющей минимизировать болевую реакцию и раздражающее действие капсаицинового аэрозоля на слизистые. Клинические исследования показали, что эффективность однократной аппликации кутензы не уступает облегчению боли, достигаемому при приеме других препаратов, а длительность эффекта превышает 3 мес. Кутенза не оказывает действия на системном уровне и лишена таких негативных характеристик, как побочные реакции со стороны ЦНС, лекарственные взаимодействия и необходимость длительного титрования дозы, характерных для пероральных средств лечения НБ. Препарат эффективен как в виде монотерапии, так и в составе рациональной мультимодальной полифармакотерапии. Оценка эффективности пластыря показала уменьшение выраженности депрессии, астении, улучшение сна и качества жизни. Вместе с тем клинически значимое улучшение (снижение интенсивности боле не менее чем на 30%) наблюдалось не у всех пациентов.

В действительности, подобная избирательность действия является общим феноменом для всех средств лечения НБ [11]. Анализ клинических исследований кутензы позволил выделить ряд подгрупп пациентов с диабетической полинейропатией [118] и постгерпетической невралгией [119] с различным ответом на лечение. Однако, клиническое значение выделения подгрупп для прогноза эффективности терапии еще не определено. На сегодняшний день еще не предложены специфические биомаркеры, чтобы выявить индивидуальные механизмы боли. Такие характеристики, как интенсивность боли, этиология или тип боли, вероятно, не являются предикторами ответа на лечение [118, 120]. Выходом может служить составление индивидуального профиля чувствительных нарушений [118, 120]. Уже опубликовано несколько исследований, в которых выделение подгрупп пациентов с учетом индивидуальных характеристик расстройств чувствительности позволило получить обнадеживающие результаты [120-128]. Но до тех пор пока научные исследования не дадут четких рекомендаций о методах выявления таких пациентов, единственной возможностью остается наблюдение эффекта уже после применения кутензы.

Сколиоз: обзор, классификации

Сколиоз (scoliosis; греч. skoliosis — искривление) — это заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся искривлением позвоночника во фронтальной (боковой) плоскости с разворотом позвонков вокруг своей оси, ведущее к нарушению функции грудной клетки, а также к косметическим дефектам.

2022-11-30 15:58:08

Сколиоз (scoliosis; греч. skoliosis — искривление) — это заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся искривлением позвоночника во фронтальной (боковой) плоскости с разворотом позвонков вокруг своей оси, ведущее к нарушению функции грудной клетки, а также к косметическим дефектам. 

В отличие от искривлений в сагиттальной плоскости (кифоза или лордоза) сколиоз всегда является патологическим. Если термином skoliosis К. Гален подчеркивал главную характеристику — боковое, или латеральное, отклонение оси позвоночного столба, то сейчас уже ни у кого не вызывает возражений вывод: идиопатический сколиоз — это трехплоскостная деформация (во фронтальной, горизонтальной и сагиттальной плоскостях), а индивидуальность его проявления связана с вариантами сочетания изменений в каждом из перечисленных направлений.

В 1967 г. James сказал: «Наши знания этиологии идиопатического сколиоза ничтожны. Вследствие недостатка фактических знаний как всегда существует большое число гипотез». С этого времени прошло более 20 лет, а число гипотез увеличивается, но не столько от незнания, сколько от более углубленного изучения этой проблемы.

Исторически возникновение сколиоза связывали с широким рядом причин: от «плохой позы» до нерационального питания (цит. по I. Byrd, 1968).

Еще в середине XIX в. Batpfield видел причину сколиоза в неравномерном росте позвонков. A. Arkin (1949) выдвинул гипотезу об асимметричности роста эпифизов позвонков, ведущей к их клиновидной деформации. 

В последние десятилетия эти предположения были изучены с помощью гистохимических и морфологических методов и обнаружены дистрофические процессы в ростковых зонах позвонков; нарушение строения костной ткани (Зайдман М.А., 1973; МсCarrol Н., 1960). В более старых исследованиях одной из ведущих в этиологии сколиоза была мио- и нейрогенная теория (Вреден P.P., 1927; Шулутко Л.И., 1963; Abbot B., 1914; Gruca А., 1963; Oilman Р., 1972). 

По мнению Е. Roat (1955), мышечный дисбаланс, приводящий к развитию сколиоза, в большинстве случаев является следствием детского паралича, который мог быть вызван родовой травмой и быть незамеченным в раннем детском возрасте. А.Е. Фрумина (1956) видела причину нарушения функции мышц при сколиозе в скрытых формах полиомиелита. Такого же мнения А. Gruca (1962), I. Jienssge (1962), P. Rathke (1963). Существует и противоположное мнение о роли нарушения мышечного равновесия и неврогенного фактора. 

Так, Л.К. Закревский (1966) отмечает, что снижение заболевания полиомиелитом в стране не привело к снижению количества заболеваний идиопатическим сколиозом, что ставит под сомнение ведущую роль миогенных и нейрогенных факторов в этиопатогенезе сколиоза. Можно полагать, что выявленные рядом авторов морфологические изменения в мышцах являются вторичными (Виноградова T.П., 1958; Letterberg G., 1984).

И.А. Мовшович (1964, 1965, 1969) считает, что для развития прогрессирующего сколиоза необходимо наличие трех факторов: диспластического, обменно-гормонального и статодинамического, что ведет к нарушению строения хрящевых комплексов с угнетением зон роста позвоночника, вызывая их ассиметричный рост. В период бурного роста минерализация еще больше отстает от чрезмерного роста кости и в сочетании со статодинамическим воздействием является важной причиной образования сколиоза.

Многие авторы считают важным этиологическим моментом в возникновении сколиоза нарушение обмена гликозаминогликанов (Donrman S., 1973; Ponseti J., 1976). Представляется, что вопрос об участии обменных процессов в патогенезе заболевания является весьма существенным и требует обстоятельного изучения.

В ЦИТО проведена большая комплексная работа по изучению этиологии и патогенеза диспластического сколиоза. Были изучены клинико-рентгенологические (Казьмин А.И., 1961, 1968, 1971, 1974), клинико-биохимические (Меркурьева Р.В., 1968, 1969), экспериментально-биохимические (Балаба Т.Я., 1974), морфологические и ультраструктурные (Павлова Г.А., 1976), биомеханические (Беленький В.Е., I981) особенности разных типов сколиоза. На основании этих исследований было установлено, что сколиоз сопровождается значительными нарушениями обмена углеводсодержащих комплексов в пораженной соединительной ткани позвоночника, обусловленными, повидимому, генетической предрасположенностью.

По мнению А.И. Казьмина (1977), в результате патологии обмена соединительной ткани нарушается соединение апофиза с телом позвонка. В результате ротационных движений позвоночника при ходьбе происходит травмирование по типу эпифизеолиза. 

Таким образом, формируется первичный наклон позвоночника. Вследствие действия мышц туловища происходит формирование компенсаторной дуги и ротация позвонков. Клиновидность тел позвонков формируется позже.

В последние годы появились работы, доказывающие нарушение гормональных функций у детей, страдающих диспластическим сколиозом. Ранее было показано, что в развитии заболеваний, связанных с нарушением обмена соединительной ткани, определенную роль играет гормональный дисбаланс (Касавина B.C. и соавт., 1977). Подтверждением влияния гормонов на развитие сколиоза является тот факт, что в пубертатный период, когда происходит перестройка эндокринной системы, деформация прогрессирует более бурно, причем у девочек чаще, чем у мальчиков (Бахтина Е.Н., 1990). 

Влияние гормонального дисбаланса в этиопатогенезе диспластического сколиоза несомненно, а литературные данные на этот счет весьма разноречивы. Факт, что больные идиопатическим сколиозом выше сверстников, привело исследователей к предположению о роли ростстимулирующего гормона в развитии сколиоза (Buimell I., 1987). 

Однако P. Liisol (1971) не обнаружил повышения гормона роста в крови у девочек с идиопатическим сколиозом. М. Lidler (1974) показал, что гормон роста вызывает утолщение и снижение прочности хрящевой ростковой пластинки, а тестостерон снижает ее механическую стабильностью. S. Illner (1976), L. Scogland (1980, 1981) сообщили о повышении уровня соматотропного гормона у детей с диспластическим сколиозом и более высокую скорость роста. Авторы считали, что аномальный рост может служить фактором риска в развитии сколиоза. Некоторые авторы высказывают мнение о том, что индивидуальный гормональный профиль генетически детерминирован.

Е.Н. Бахтина (1990) предполагает, что у больных диспластическим сколиозом генетически обусловлен более высокий уровень андрогенных гормонов, а с ними связаны и все остальные особенности гормонального профиля.

E.A. Абальмасова и соавт. (1963, 1968) пришли к заключению, что причиной сколиоза являются врожденные пороки развития головного и спинного мозга, описанного Д.А. Шамбуровым, С.Н. Давиденковым и др. (цит. по Е.А. Абальмасовой, 1965) как дизрафический статус. К этому состоянию относятся и дисплазии поясничнокрестцовой области. 

Именно передающийся по наследству дизрафический статус является, по мнению Е.А. Абальмасовой, причиной развития диспластических и семейных сколиозов. В то же время Н.В. Левая (1978) считает, что дизрафический статус понижает порог в возникновении сколиоза, но на дальнейшее развитие сколиоза не влияет.

А.Ю. Ратнер, О.В. Приступлюк (1984) связывают первопричину сколиоза с родовой травмой позвоночника, спинного мозга, позвоночных артерий. Ряд исследователей (Leumann С., 1960, 1962, 1975, 1979; Kitssinger, 1978; Riecle D., Tomaschewski E., 1983) считают, что причиной идиопатического сколиоза является блок в шейно-головном и крестцово-тазовом сочленениях, который возникает в период новорожденнооти или при родовой травме.

С. Leumann, Е. Kitzinger (1981) выдвигают рабочую гипотезу: илиосакральный блок возникает в связи с неправильным положением крестца внутри таза, в результате чего возникает односторонний блок, ведущий к нарушению роста позвонков.

Мнения о развитии сколиоза весьма разноречивы. Вероятно, имеется целая серия различных факторов, действующих комплексно в отдельные биологические фазы развития скелета. От истинных пороков развития следует отличать сколиозы у детей грудного возраста вследствие неправильного положения плода в матке. Истинный сколиоз может развиваться на их фоне или вследствие слабости мышц туловища (Кригхофф Р., 1990). 

Довольно подробно освещена в литературе дискогенная теория (В.Я. Фишенко и соавт., 1978; Казьмин А.И. и соавт., 1981, 1982; Беленький В.Е., 1982; Казьмин А.И., 1987). Согласно дискогенной теории, сколиотическая деформация позвоночника не может возникать без смещения пульпозного ядра в выпуклую сторону. Дискогенный фактор выступает как обязательное звено в патогенетической цепи сколиоза.

Известные на сегодня теории в какой-то степени объясняют формирование не прогрессирующих форм сколиоза. Прогрессирующие же формы, по И.А. Мовшовичу (1964), обуславливаются совокупностью диспластических, обменно-гормональных и статико-динамических нарушений. Известно, что при сирингомиелии — кистозном поражении спинного мозга в 855 случаев развивается тяжелая деформация позвоночника в виде кифосколиоза (Вrаl R., 1960; Шамбуров Д.А., 1961; Козлова В.А., 1962, 1977; Bornstein М.C., 1965; Бармина В.С. и соавт., 1975; Осинцева Т.С. и соавт., 1976; Протас Р.М., 1971, 1977; Schlier G., 1979; Jamada Н., 1981; Barbuto Н.М., 1984; Wllliams B., 1986; Борисова Н.А. и соавт., 1989).

Таким образом, вышеперечисленные данные дают возможность допущения однотипных патологических изменений при сирингомиелии и сколиозе.

Одно из наиболее серьезных исследований этиологии идиопатического сколиоза (ИС) проводится М.Г. Дудиным в Санкт-Петербурге. Изучение состояния эндокринной системы, точнее, уровня остеотропных гормонов показало, что в большой группе больных характеристики остеотропного гормонального профиля четко коррелировали с характером течения ИС. При наличии в крови высокого уровня гормонов, отвечающих за стимуляцию синтетических процессов (кальцитонин, соматотропин), заболевание имело прогрессирующее течение, а при высоких концентрациях их функциональных антагонистов (паратирин, кортизол) — не прогрессирующее. 

Учитывая подчиненность процессов костеобразования, отражением которых является, в частности, продольный рост позвоночника, директивной эндокринной системе, полученные результаты были использованы двояко: во-первых, они легли в основу прогнозирования течения ИС, во-вторых, позволили обосновать включение в систему консервативного лечения коррекции остеотропного гормона.

Таким образом, анализ гипотез говорит о том, что ни одна из них отдельно не может объяснить причину возникновения сколиоза, участием одних только средовых факторов (как эндогенных, так и экзогенных). Результаты функциональных исследований — электромиограммы, электроэнцефалограммы — показали, что в патогенезе сколиоза большое значение имеет патология регуляции нервно-мышечной системы на всех уровнях ЦНС.

Для большинства диспластических сколиозов основным патогенетическим фактором считают первичное нарушение роста. Все структурные изменения позвонков при этих сколиозах возникают в процессе роста. К ним относят торсию (скручивание позвонка — укорочение дужки на выпуклой стороне искривления и одновременное удлинение дужки на вогнутой стороне). При этом тело позвонка принимает клиновидную форму, меняется структура его губчатого вещества (перекладины костной ткани располагаются как бы по спирали). 

Наиболее интенсивная деформация увеличивается в периоды ускоренного роста. В начальной стадии развития диспластического сколиоза тела позвонков остаются симметричными, студенистое ядро располагается эксцентрично, уменьшается в диаметре, межпозвоночные диски приобретают клиновидную форму. При развитии деформации нарастают дистрофические изменения в студенистом ядре, тела позвонков становятся асимметричными, а диски симметричными. 

Следовательно, в этиопатогенезе сколиоза, кроме наследственных, диспластических, обменно-гормональных и статико-динамических факторов, значительная доля принадлежит пери- и постнатальным факторам. Более того, последние являются как бы связующим звеном этих групп факторов, а также различных мнений о патогенетических звеньях в этиологии сколиоза.

Классификация сколиоза

1. По времени возникновения:

• • врожденные;
• • приобретенные.

Для врожденного сколиоза описывают особенности: чаще обнаруживается после 5 лет, локализуется преимущественно в переходных областях: пояснично-крестцовом, пояснично-грудном, шейно-грудном, захватывает небольшое количество позвонков и чаще всего имеет небольшой радиус искривления, имеет малую наклонность вызывать компенсаторные деформации, имеет умеренную тенденцию к торсии.

Врожденные сколиозы могут возникать:

• • в результате аномалий развития тел позвонков (расщепление тел, клиновидные полупозвонки, платиспондилия, микроспондилия, спондилолиз, спондилолистез;
• • аномалии смешанного типа: синдром КлиппеляФейля, врожденный синостоз, деформация Шпренгеля и пр.;
• • аномалии числа позвонков.

Среди приобретенных сколиозов выделяются:

• • рахитический вследствие перенесенного рахита;
• • статический сколиоз, возникающий при неправильном боковом стоянии таза; это часто наблюдается при неодинаковом развитии нижних конечностей (одна конечность короче другой);
• • паралитический сколиоз, возникающий на фоне поражения мышц туловища; это чаще связано с перенесенным полиомиелитом.

2. По этиологии. Существует две классификации Кобба и Казьмина и соавт.

Классификация Кобба:

• • группа 1 — сколиозы миопатического происхождения, в том числе и рахитический сколиоз;
• • группа 2 — сколиозы неврогенного генеза (нейрофиброматоз, сирингомиелия, церебральный паралич, полиомиелит, радикулиты и пр.;
• • группа 3 — сколиозы из-за аномалий развития скелета (диспластические);
• • группа 4 — сколиозы, связанные с торакальным синдромом (после торакопластики, ожогов, адгезивные процессы в плевральных полостях и пр.);
• • группа 5 — идиопатические сколиозы (неустановленная причина).

Классификация Казьмина, Кона и Беленького:

• • группа 1 — сколиозы на основе диспластического синдрома или дискогенный сколиоз;
• • группа 2 — гравитационные сколиоз (миогенная контрактура, рубцы туловища, перекос таза и пр.;
• • группа 3 — сколиоз на почве миогенных нарушений. Известны и другие классификации сколиотической болезни.

Так, М.О. Фридланд (1944) делит сколиозы на врожденные, рахитические, школьные, профессиональные, функциональные, травматические, рубцовые, паралитические, сирингомиелитические, рефлекторно-болевые (антальгические).

Сколиозы делятся на простые (имеющие одну дугу) и сложные (две или три дуги). При этом выделяют первичную дугу и вторичную(-ые) компенсаторную(-ые).

3. По протяженности: тотальные и частичные.

4. По степени выраженности деформации В.Д. Чаклин (1965) выделяет четыре степени сколиотической болезни:

• 1) небольшие боковые отклонения позвоночника и торсия. Первичная дуга искривления менее 10°. Особенность — при разгрузке дуга почти полностью исчезает. Прямая рентгенограмма лежа часто не показательна. Возможны ошибки интерпретации рентгеновских данных;
• 2) значительное отклонение позвоночника во фронтальной плоскости, торсия тел, клиновидная деформация тел на вершине дуги, угол первичной дуги искривления — 11–30°. Реберный горб, мышечный валик, дуга при разгрузке не исчезает;
• 3) выраженная стойкая деформация, большой реберный горб, деформация грудной клетки, первичная дуга искривления 31–60°, тела позвонков клиновидно деформированы на значительном протяжении дуги;
• 4) обезображивающая деформация туловища, деформация таза, передний и задний реберные горбы, выраженная деформация тел позвонков, спондилез, первичная дуга искривления > 61°.

5. В зависимости от происхождения:

• • группа 1 — сколиозы миопатического происхождения;
• • группа 2 — сколиозы неврогенного происхождения;
• • группа 3 — диспластические сколиозы;
• • группа 4 — рубцовые сколиозы;
• • группа 5 — травматические сколиозы;
• • группа 6 — идиопатические сколиозы.

6. По форме искривления:

1. • С-образный сколиоз (с одной дугой искривления);
2. • S-образный сколиоз (с двумя дугами искривления);
3. • Е-образный сколиоз (с тремя дугами искривления).

7. По изменению статической функции позвоночника:

• • компенсированная (уравновешенная) форма сколиоза (осевая вертикальная линия, опущенная от верхушки остистого отростка С VII позвонка, проходит через межъягодичную складку);
• • некомпенсированная (неуравновешенная) форма сколиоза (осевая вертикальная линия, опущенная от верхушки остистого отростка С VII позвонка, отклоняется в сторону и не проходит через межъягодичную складку).

8. По изменению степени деформации в зависимости от нагрузки на позвоночник:

• • нефиксированный (нестабильный) сколиоз;
• • фиксированный (стабильный) сколиоз.

9. По клиническому течению:

• • не прогрессирующий сколиоз;
• • прогрессирующий сколиоз.

10. По локализации первичного искривления выделяют следующие типы сколиозов:

• • шейно-грудной сколиоз (вершина искривления на уровне Th III –Th IV );
• • грудной сколиоз (вершина искривления на уровне Th VIII –Th IX );
• • грудо-поясничный сколиоз (вершина искривления на уровне Th XI –Th XII );
• • поясничный сколиоз (вершина искривления на уровне L I –L II );
• • пояснично-крестцовый сколиоз (вершина искривления на уровне L V –S I );
• • комбинированный или S-образный сколиоз (двойной).

Верхнегрудной сколиоз

При шейно-грудном (верхнегрудном) сколиозе вершина первичной дуги искривления позвоночника локализуется на уровне IV–V грудных позвонков. Эта дуга обычно короткая, а компенсаторная дуга длинная, захватывает нижний грудной и поясничный отделы позвоночника. Уже на ранних этапах развития при шейно-грудном сколиозе отмечают резкую асимметрию надплечий, вовлечение шейного отдела позвоночника, что сопровождается развитием костной формы кривошеи и изменениями лицевого скелета. При этом типе сколиозе мало нарушается функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы; в зрелом возрасте нередко развивается остеохондроз грудного отдела позвоночника. При сочетании с кифозом могут возникать нарушения функции спинного мозга.

Грудной сколиоз

Грудной сколиоз чаще бывает правосторонним, его вершина расположена на уровне VII–VIII грудных позвонков. Примерно у 70% больных с этим типом сколиоза наблюдается прогрессирование деформации (один из самых «злокачественных» сколиозов). Значительная деформация грудной клетки приводит к нарушению функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы — так называемое кифозосколиотическое сердце. Грудной сколиоз вызывает значительные нарушения фигуры больного (изменяются треугольники талии, развивается реберный горб).

Грудо-поясничный сколиоз

Грудо-поясничный сколиоз имеет вершину первичной дуги искривления на уровне Х–XII грудных позвонков и по характеру занимает промежуточное положение между грудными и поясничными сколиозами. Правосторонний пояснично-грудной сколиоз по течению напоминает грудной, т.е. склонен к прогрессированию, а левосторонний приближается к поясничному сколиозу. В целом при этом типе значительно нарушается функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, изменяется фигура больного, нередко отмечаются боли.

Поясничный сколиоз

Поясничный сколиоз характеризуется дугой искривления с вершиной на уровне I–II поясничных позвонков, чаще встречается левосторонний. Он отличается сравнительно легким течением, редко дает значительную степень деформации, функция внешнего дыхания почти не нарушается. При I–II степенях деформации поясничный сколиоз мало заметен и часто не распознается. Для этого типа характерно сравнительно раннее появление поясничных и пояснично-крестцовых болей (нередко уже во втором или третьем десятилетии жизни). Быстро развивается дистрофический процесс в межпозвоночных дисках (остеохондроз), а затем спондилез, в результате чего деформация прогрессирует, угол дуги искривления достигает 20–30°, что изменяет фигуру больного (чаще это отмечается в пожилом возрасте).

Пояснично-крестцовый сколиоз

Пояснично-крестцовый сколиоз встречается редко, вершина деформации расположена в нижних поясничных позвонках, в дугу искривления включается таз, в результате чего происходит его перекос с относительным удлинением одной ноги. На рентгенограммах определяют выраженную торсию поясничных позвонков без бокового искривления. Этот тип сколиоза также может вызывать поясничнокрестцовые боли.

Комбинированный, или S-образный, тип сколиоза

Комбинированный, или S-образный, тип сколиоза называют также двойным, так как от других типов он отличается наличием двух первичных дуг искривления. Вершина грудного искривления находится на уровне VIII–IX грудных позвонков, а поясничного — на уровне первых верхних поясничных позвонков. При комбинированном сколиозе обе кривизны обладают примерно равной величиной и стабильностью. Лишь при комбинированном сколиозе IV степени это соотношение меняется, так как грудная кривизна как бы обгоняет поясничную. Внешне течение комбинированного сколиоза весьма благоприятно, так как имеются уравновешивающие друг друга две кривизны, однако динамическое наблюдение показывает, что он склонен к прогрессированию. Обычно при этом типе нарушается функция внешнего дыхания сердечно-сосудистой системы, рано появляются боли в поясничной области.

Для диспластического сколиоза характерна гипермобильность многих суставов и позвоночника, часто отмечают статическое плоскостопие. Нередко наблюдается слабость мышечной системы, особенно мышц спины, брюшной стенки и так называемой пельвиотрохантерной группы (ягодичных и др.), что приводит к значительному нарушению осанки и способствует прогрессированию деформации позвоночника.

J. Pruijs в своем диссертационном исследовании (1996) дает следующую сводную этиологическую классификацию структурального сколиоза, достаточно широко используемую за рубежом с середины XX в.

• Остеопатические:
  • • врожденные аномалии позвонков;
  • • костные опухоли позвонков;
  • • остеомиелит позвонков;
  • • переломы позвонков;
  • • остеохондродистрофии позвонков.
• Невропатические:
  • • энцефалопатия;
  • • церебеллопатия;
  • • спинномозговые расстройства;
  • • инфекционные (полиомиелит).
• Фибропатические (соединительнотканные, коллагенозные):
  • • болезнь Марфана;
  • • болезнь Элерса—Данлоса;
  • • гомоцистинурия;
  • • постинфекционные;
  • • постторакотомические.
• Миопатические:
  • • мышечные дистрофии;
  • • мышечная агенезия.
• Комбинированные:
  • • нейрофиброматоз;
  • • spina bifida;
  • • артрогрипоз;
  • • ювенильный хронический артрит;
  • • ятрогенные.

Вместе с этим в заключении автор пишет, что в 80% случаев причина сколиоза не установлена, следовательно, они, эти деформации, — идиопатические.

В этом же разделе следует отметить классификацию H. King (1983)

H. King (1983), в которой осуществлена типизация (пять типов) сколиозов в зависимости от их анатомической формы и распространенности (без связи с их этиологией). Детальное знакомство с ней показывает, что она полностью ориентирована на хирургическую тактику ведения больных. На рисунке представлена схематическая классификация идиопатического сколиоза по Кингу (5 типов).

Классификация идиопатического сколиоза Lenke

В 2001 г. Lenke представил новую классификацию идиопатического сколиоза, более широкую и комплексную, чем классификация King. Определение типов сколиоза базируется на рентгенограммах в двух проекциях и на рентгенограммах с наклоном вправо и влево.

Комбинированный, или S-образный, тип сколиоза шесть типов искривления. Тип дуги оценивается по расположению, углу и по мобильности выявленных дуг. Вершина дуги определяется по локализации:

• • верхнегрудная между Th II и Th VI ;
• • грудная между Th VI и межпозвоночным диском Th XI/XII ;
• • грудо-поясничная между Th XII и LI ;
• • поясничная между межпозвоночным диском L I/II и телом L IV .

Определение мобильности дуги

Мобильность оценивается по остаточной дуге на снимке в наклоне или по протяженности кифоза. Дуга считается ригидной, если в наклоне угол Cobb превышает 25° или угол кифоза превышает 20°.

Шесть определяемых типов искривления:

• • тип 1 (большая грудная дуга) — основная дуга ригидная, остальные — нет;
• • тип 2 (две грудных дуги) — основная грудная и выше расположенная — ригидные, остальные — нет;
• • тип 3 (две основные дуги) — грудная, грудо-поясничная или поясничная ригидная; грудная дуга больше, чем грудо-поясничная или поясничная. Если выше есть еще грудная дуга, она не ригидна;
• • тип 4 (три основные дуги). Все три ригидны, грудная более выражена;
• • тип 5 (первично грудо-поясничная/поясничная, более выражена грудо-поясничная или поясничная) — основная дуга в грудо-поясничном отделе или в поясничном отделе — ригидна, вышележащие грудные — нет;
• • тип 6 (первично грудо-поясничная/поясничная, основная грудная) — дуга в грудо-поясничном отделе или в поясничном отделе — ригидна, грудная также ригидна, но как минимум на 5°, по Cobb, меньше. Различают три типа: A, B и C. Определитель типа поясничного отдела. Этот параметр определяет изменения в поясничном отделе. Определяют тип по рентгенограмме в прямой проекции с помощью перпендикуляра, проведенного через центр крестца. Позвонок, разделенный этой линией примерно пополам, называется «стабильным позвонком» (SV). Если делится пополам межпозвоночный диск, то позвонок ниже является стабильным.

В настоящее время, по мнению большинства зарубежных специалистов, классификация Ленке является наиболее полно раскрывающей структуру данной патологии в применении к хирургическому лечению.

Сколиоз: диагностика https://travmakab.ru/news/507

Сколиоз: обзор методов Лечения https://travmakab.ru/news/508

Сколиоз 1й ст. — как лечить: рекомендации врача — https://travmakab.ru/news/380

Сколиоз 2й ст. — риск прогрессирования: https://travmakab.ru/news/326

Прогрессирование сколиоза, угол Кобба — https://travmakab.ru/news/259

Никофлекс (Nicoflex)

💊 Состав препарата Никофлекс

✅ Применение препарата Никофлекс

⚠️ Государственная регистрация данного препарата отменена